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Cell Complex

CELL-COMPLEX

Une nouvelle approche du corps humain

 

Le « Cell Complex » est une issue des recherches scientifiques de Naturveda dans la compréhension du fonctionnement cellulaire. Pourquoi tombons-nous malades ? Précisément quand les cellules ne sont plus capables d’assurer correctement leurs fonctions. Selon l’Ayurveda, le premier des « dérèglements » de l’organisme est là. Il faut donc préserver la santé de nos cellules pour rester en forme. Naturveda a consacré plusieurs années de recherche pour modéliser « in vitro » les besoins de nos cellules. Le « Cell Complex » est le fruit de ces résultats, il associe vitamines, oligoéléments et minéraux dans des proportions très précises pour une action synergique de ces éléments.

 

Inventé et breveté par :
NATURVEDA R&D France
ZAC de Lavaur
63500 Issoire (France)


Prix européen PAEXA du meilleur centre de recherche in-vitro


Prix «Prince Louis de Polignac»
de l’académie des sciences française

 

INGRÉDIENTS :

Calcium (Calcium carbonate) – Magnesium (Magnesium oxide) – Fer / Iron (Iron gluconate) – Vit C (Ascorbic acid) – Vit A (Betacarotene – Vit E (Tocopherol acetate) – Zinc (Zinc oxide) – Vit B3 (Nicotinamid) – Vit B5 (Pantothenic acid) – Vit B6 (Pyridoxine hydrochloride) – Vit B1 (Thiamin hydrochloride) – Vit B2 (Riboflavin) – Vit B9 (Folic acid) – Vit B8 (Biotin) – Vit B12 (Cyanocobalamin).

 

CONSEILS D’UTILISATION : 2 gélules par jour

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EN SAVOIR PLUS SUR LE CELL COMPLEX

I. Comprendre le Cell Complex

Principe de fonctionnement

Introduction

Différentes études épidémiologiques ont montré que sept personnes sur dix ne recevaient pas les apports journaliers recommandés en vitamines et minéraux et oligo-éléments.  Ces éléments vitaux agissent comme coenzymes et catalyseurs dans la majorité des fonctions cellulaires. De plus, certains de ces éléments ne sont pas synthétisés par l’organisme ou ne sont pas stockés, un apport journalier est donc nécessaire via l’alimentation.

Le but de nos recherches a été d’analyser la corrélation entre les déficiences de ces éléments et les problèmes engendrés sur l’organisme. Nous avons établi des modèles d’études « in vitro » pour étudier les effets d’un manque de ces vitamines, minéraux et oligo-éléments sur la fonction cellulaire. Nous avons observé que certains déficits de ces éléments engendrer divers problèmes dans le fonctionnement de la cellule. Si une cellule ne fonctionne pas correctement, l’impact se fait ressentir sur tout l’organisme. Il est simple de comprendre que pour un corps en bonne santé les fonctions cellulaires doivent être optimales.  D’après nos études de recherche « in vitro » sur les cellules nous avons élaboré une association spécifique, avec des quantités bien déterminées des différentes vitamines, minéraux et oligo-éléments pour permettre un fonctionnement optimal de la cellule. Cette association a été brevetée sous le nom de complexe cellulaire et notre laboratoire a reçu le prix de l’Académie des sciences pour ses recherches innovantes.

Quel que soit la pathologie ou le problème que l’on souhaite traiter (obésité, problème de peau, dépression ou toute autre maladie) il est indispensable avant toute chose de donner aux cellules ce dont elles ont besoin pour fonctionner correctement. Ainsi le « complexe cellulaire » constitue une base de fond pour permettre au corps l’homéostasie, c’est-à-dire sa capacité à s’auto guérir.

Pourquoi « Cell Complex » est-il spécifique ?

Parce que celui-ci n’a plus d’effet ou très peu sur les fonctions cellulaires si la composition et modifier. Les bonnes proportions sont déterminantes à l’efficacité du produit.

 

Pourquoi le « Cell Complex » est-il universel ?

Parce qu’il stimule les fonctions cellulaires de toutes les cellules indépendamment de leur type.

 

Pourquoi avons-nous besoin de ces éléments ?

Ces éléments jouent rôle de catalyseurs et de coenzymes dans le fonctionnement cellulaire. Un seul élément manquant ou en déficit peut bloquer la réaction.

 

Le « Cell Complex » est-il issu des formulations de la médecine ayurvédique ?

Non, le Cell Complex n’est pas une recette ayurvédique, mais il est basé sur la philosophie de l’ayurvéda. Selon cette médecine, il faut considérer le corps dans sa globalité et non symptôme par symptôme. Le traitement doit viser à donner au corps tout ce dont il a besoin pour fonctionner correctement, c’est de cette seule manière qu’il pourra se guérir. Le « Cell Complex » est l’association des recherches scientifiques modernes et des connaissances ancestrales de la médecine indienne.

 

L’action des Omega-3

Les recherches pharmacologiques « in vitro » ont montré que les antioxydants présents dans le « Cell Complex » permettent d’augmenter la bio assimilation des Oméga-3 dans l’organisme. Ceux-ci jouent un rôle fondamental dans la protection de l’organisme. Ces recherches sont brevetées sous le brevet n°FR02/04905.

 

Les antioxydants

Les antioxydants sont des substances qui permettent de lutter contre les radicaux libres. Ces derniers sont issus de la dégradation des réactions cellulaires et impactent de façon néfaste l’organisme. Le « Cell Complex » contient de nombreux antioxydants comme la vitamine E ou C pour accroître la protection cellulaire.

Rôle des vitamines et oligoéléments

Quelle quantité de vitamines et de minéraux devons-nous prendre chaque jour ?

Apports journaliers recommandés des vitamines en France

VitaminesAJR (Femme)AJR (Homme)
A0.8 mg1 mg
B11.4 mg
B21.6 mg
B318 mg
B56 mg
B62 mg
B8150 µg
B9200 µg
B121 µg
C120 mg
E10 mg

Apports journaliers recommandés des minéraux en France

MinérauxAJR (France)
Cuivre2 mg
Fer14 mg
Iode150 µg
Magnésium300 mg
Potassium80 mg
Sélénium75 µg
Zinc15 mg
Calcium800 mg

Quel est le rôle de ces éléments dans l’organisme ?

Le corps est composé de cellules individuelles, de tissus et d’organes. Chaque cellule est une machine complexe qui nécessite différents éléments, seuls ou en association (comme les vitamines et les minéraux) pour fonctionner de façon optimale. Les connaissances scientifiques qui permettent de comprendre tous les rôles joués par ces substances restent encore très limitées.

Depuis quelques années, de plus en plus d’études scientifiques montrent que nous avons besoin de toutes les vitamines, de tous les minéraux et oligo-éléments pour vivre longtemps et en pleine santé.

De nombreuses études scientifiques montrent qu’une consommation appropriée en vitamines, minéraux et oligo-éléments peut :

  • Stimuler le système immunitaire
  • Réduire le risque d’apparition des maladies
  • Diminuer le stress et la fatigue
  • Allonger la durée de vie en bonne condition physique

Ces résultats initiaux extrêmement prometteurs ont incité les pays européens à débuter une étude commune appelée SU.VI.MAX sur 15 000 volontaires adultes pendant 8 ans afin d’étudier l’effet de la combinaison des vitamines et des minéraux sur la santé.

Déficits en vitamines et minéraux dans la population

Vitamines et minérauxAJR (Adulte)% des hommes ne recevant pas les AJR% des femmes ne recevant pas les AJRMoyenne (%)
Total59.56
Vit A1 mg11.7 à 60 %8 à 50 %32.43
Vit B11.4 mg43 à 80 %69 à 80 %68
Vit B21.6 mg27 à 60 %24.6 à 60 %42.90
Vit B318 mg49.5 %49.3 %49.40
Vit B62 mg67.5 à 80 %90 à 92 %82.38
Vit B90.3 mg40 à 90 %50 à 90 %67.50
Vit C60 mg25 à 60 %15 à 60 %40
Vit D0.1 mg90 à 98 %90 à 98.6 %94.15
Vit E15 mg40 à 100 %75 à 100 %78.75
Magnésium300 mg60 %80 %70
Calcium800 mg20 %30 %25
Fer10 mg5 %55 à 90 %38.75
Zinc15 mg80 %90 %85

Signe de déficience

  • Trouble de la mémoire
  • Stress
  • Fatigue
  • Douleurs articulaires et musculaires
  • Altération de la peau et apparition de rides
  • Sécheresse de la peau et des muqueuses
  • Insomnie
  • Infection à répétition
  • Troubles digestifs
  • Absence de désir
  • Stockage des graisses
  • Perturbation de la sécrétion hormonale
II. Les vitamines

Vitamine A

I. La Vitamine A (bêta carotène)

 

1. Formes

L’homme dispose de deux sources de vitamine A dans ses aliments : le rétinol estérifié, d’origine animale et les provitamines A (surtout le bêta-carotène) d’origine végétale. Ces précurseurs sont moins fragiles que le rétinol. Le bêta-carotène a deux grandes fonctions dans l’organisme. C’est une source de vitamine A et un antioxydant.

Provitamine A (bêta-carotène)

 

En tant que provitamine A, le bêta -carotène peut être converti enzymatiquement en rétinol (vitamine A à la demande).

L’ensemble est réuni sous le terme d’équivalent rétinol « ER » calculé comme suit : 1 ER = 1 mg de rétinol = 6 mg de bêta carotène = 12 mg d’autres caroténoïdes provitaminiques.

 

2. Déficience

La carence en vitamine A affecte d’abord vision. Il y a diminution de l’acuité visuelle dans la pénombre, puis apparition de lésions de la conjonctive de l’œil, puis de la cornée. A d’autres âges de la vie, une carence, même partielle, peut être très néfaste : à l’adolescence, où l’acquisition du capital osseux peut être compromise, à l’âge de la ménopause et au-delà, où la perte de la masse osseuse peut se trouver accélérée.

 

3. Rôle métabolique de la vitamine A

La vitamine A intervient dans l’organisme de façons multiples et essentielles : synthèse des pigments visuels ; contrôle de la différenciation et de la prolifération des épithéliums ; action sur le système immunitaire ; détoxication hépatique ; métabolisme des hormones stéroïdes ; spermatogenèse, etc.

Le rétinol et surtout sa forme active, l’acide rétinoïque « tout-trans« , (all trans en anglais) exercent leurs actions moléculaires dans les différentes cellules-cibles par liaison avec des récepteurs nucléaires (stimulation de la synthèse de RNA messager et orientation de la synthèse de protéines particulières). Une activité métabolique directe du rétinol sur la synthèse des mucopolyosides cellulaires et une intervention de la molécule sur la stabilisation des membranes sont également établies.

 

Enfin, vitamine A et caroténoïdes participent avec d’autres micro-nutriments (vitamines E et C, sélénium) à la protection des tissus contre l’agression par les radicaux libres ou les formes actives de l’oxygène (prévention de certains cancers, de l’athérosclérose, de la cataracte, du vieillissement prématuré).

En tant qu’antioxydant, le bêta-carotène est capable d’inactiver les radicaux libres (oxygène singulet, anions superoxydes, radicaux hydroxyls), de désactiver les dérivés réactifs (peroxydes d’hydrogène et peroxydes organiques) ce qui permet de réduire le dommage cellulaire entraîné par l’oxydation des lipides, des protéines, des hormones, des autres vitamines, des acides nucléiques et des polysaccharides.

4. Sources de vitamine A

Le lait, le beurre, les oeufs, le foie, les poissons sont riches en rétinol ; les légumes verts, carottes, tubercules colorés, fruits jaunes et oranges sont de bonnes sources de caroténoïdes.

 

5. Besoins et apports conseillés en vitamine A

Les recommandations varient d’un pays à l’autre, mais pour un homme adulte, la valeur moyenne communément admise est de 1 000 ER, ou 800 mg en France.

 

6. Particularités des caroténoïdes

Le bêta carotène est évidemment une provitamine A mais il possède aussi d’intéressantes propriétés antioxydantes partagées avec d’autres caroténoïdes non vitaminiques : neutralisation de l’oxygène singulet, interruption des lipoperoxydations lipidiques.

Ces derniers sont essentiellement d’origine végétale et parmi eux le bêta carotène devrait représenter au moins « 60 % de l’activité vitaminique A » de la ration exprimée en ER.

 

7. Toxicité de la vitamine A

La vitamine A est mise en réserve essentiellement dans le foie ; au-dessus de certaines concentrations, elle est nocive contrairement au bêta carotène bien mieux toléré. L’intoxication revêt deux modalités.

 

L’intoxication aiguë se caractérise par des céphalées, somnolences, chéilites, troubles cutanés, hémorragies qui sont observés chez l’adulte pour une ingestion (souvent iatrogène) d’une quantité de l’ordre de 500 000 à 1 000 000 ER. Des phénomènes toxiques sont déclenchés par des doses de 20 000 à 90 000 ER.

L’intoxication chronique est généralement induite par des particularités alimentaires (consommation régulière de foies de poissons très riches en vitamine A.

Le bêta-carotène est largement utilisé dans les industries alimentaires pour colorer les boissons, le beurre…. Même a fortes doses et une utilisation à long terme, aucun effet toxique ou mutagène n’ont été observés avec le bêta-carotène.

Vitamine B1

La Vitamine B1 (Thiamine)

 

La découverte de la thiamine est liée au traitement du béri-béri, maladie connue en Extrême-Orient depuis des millénaires, qui se caractérise par des troubles de l’appétit, de la digestion, des troubles neurologiques et une abolition des réflexes tendineux, puis par une dégénérescence musculaire progressive, une atteinte cardiaque avec altération de l’électrocardiogramme, des troubles psychiques et une issue fatale. Cette affection liée à la consommation quasi exclusive de riz poli était due, non pas à des éléments toxiques, mais à l’absence d’une substance nécessaire à la vie. Il s’avérera que sur le plan chimique, c’était une amine, qu’elle était nécessaire à la vie, et le terme « vitamine » proposé connut un tel succès qu’on l’appliqua aux autres facteurs indispensables de l’alimentation.

 

1. Rôle métabolique de la vitamine B1

 

La vitamine B1 est phosphorylée en pyrophosphate de thiamine qui tient un rôle essentiel dans le métabolisme énergétique, surtout glucidique, car il catalyse la décarboxylation des acides -cétoniques, en particulier pyruvate et -cétoglutarate. Il agit également comme co-enzyme dans le système transcétolasique associé à la voie oxydative directe du métabolisme glucidique qui fournit du ribose pour la synthèse des nucléotides.

 

2. Sources de vitamine B1 (FEINBERG et al., 1991 )

Le pain était autrefois une des principales sources de thiamine mais la consommation de pain a beaucoup diminué ; en outre, le pain « blanc » est nettement plus pauvre que le pain « complet » (0,08 mg pour 100 g au lieu de 0,25 mg). Les légumes secs et la viande de porc, le lait et les oeufs figurent parmi les aliments relativement riches en cette vitamine.

Il faut rappeler que la vitamine B1 est une des vitamines les plus sensibles à l’action de la chaleur, en milieu humide. Les pertes à la cuisson varient selon les aliments, le pH et les conditions de traitement.

 

3 Situation actuelle

On n’observe pas de cas de carence comme le béri-béri mais on rencontre des formes frustes de polycarences en vitamines B où le déficit en B1 est prépondérant. Elles concernent des personnes qui ont de faibles apports alimentaires en ces vitamines.

 

4. Toxicité

Comme pour toutes les vitamines hydrosolubles, dont l’excès par rapport aux besoins est rapidement éliminé, l’organisme humain a peu de réserves en vitamine B1.

Vitamine B2

La Vitamine B2 (Riboflavine)

 

1. Formes

Cette vitamine d’abord confondue avec la B1 en a été différenciée du fait de sa résistance à la chaleur et de sa sensibilité à la lumière. Il n’y a pas de syndrome caractéristique de carence en riboflavine chez l’homme.

 

2. Rôle métabolique de la vitamine B2

La riboflavine apportée par l’alimentation subit une phosphorylation qui aboutit à la formation de deux esters phosphoriques qui entrent dans la constitution de nombreuses enzymes. Ces enzymes jouent un rôle essentiel dans la dégradation de divers substrats fournis par l’alimentation, en particulier dans les réactions qui libèrent l’énergie nécessaire aux besoins cellulaires. En outre, les dérivés de la vitamine B2 interviennent dans le métabolisme des acides gras, dans celui des protéines et des acides aminés, dans celui des bases puriques constituant des acides nucléiques (ARN et ADN) et également dans celui de la pyridoxine et de la niacine (TERROINE, 1966).

 

3. Sources de vitamine B2

On trouve la vitamine B2 dans les produits laitiers, les viandes, les abats, les poissons, les céréales complètes.

 

4. Situation actuelle

La déficience en B2 peut entraîner des lésions de la peau et des muqueuses ainsi que des problèmes oculaires. On la rencontre sous forme de polycarences liées à des problèmes d’absorption ou à des régimes déséquilibrés, et particulièrement déficients en laitages.

Vitamine B3

La Vitamine B3 (Niacine ou VITAMINE PP)

 

1. Formes

L’acide nicotinique et la nicotinamide (qui est l’amide du précédent) ont une activité vitaminique identique. On les réunit souvent sous le nom de niacine, ou vitamine PP ( » Prévention de la Pellagre »). L’organisme humain est capable de synthétiser une partie de la niacine qui lui est nécessaire à partir du tryptophane. Dans les conditions « normales », on admet que 60 mg de tryptophane peuvent servir de précurseur à 1 mg de niacine.

 

2. Déficience

La forme majeure de la carence en niacine est la pellagre, une des trois maladies de carence dont l’issue est fatale si on n’y remédie pas. On en résume les symptômes par : dermatose, diarrhée, démence.

 

3. Rôle métabolique de la vitamine PP

La vitamine PP entre dans la constitution de systèmes enzymatiques (NAD et NADP) qui sont essentiels au métabolisme cellulaire : chaîne des transporteurs d’hydrogène, synthèse des acides gras, cycle des pentoses.

 

4. Sources de vitamine PP (FEINBERG et al., 1991)

La vitamine PP est présente dans la levure, la viande, les abats, les légumes secs, certains fruits, ainsi que le café à condition qu’il soit torréfié.

Le maïs est non seulement dépourvu de niacine, pauvre en tryptophane mais, de surcroît, contient un facteur qui inhibe la transformation de cet acide aminé en vitamine, ce qui explique l’incidence d’une consommation quasi exclusive de cette céréale sur l’apparition de la pellagre.

 

5. Situation actuelle

Des formes mineures de carence peuvent être observées chez des alcooliques, des personnes atteintes de malabsorption ou au cours de certains traitements médicamenteux.

Vitamine B5

La Vitamine B5 (Acide pantothénique)

 

1. Formes

L’acide pantothénique, parfois appelé vitamine B5, est très hydrosoluble, stable à la lumière, peu sensible à l’oxydation, mais sensible à la chaleur. La vitamine B5 ou acide pantothénique présente une structure linéaire qui résulte de la combinaison d’un dérivé de l’acide butyrique avec la bêta-alanine.

 

2. Rôle métabolique

Constituant du coenzyme A, il intervient dans les réactions permettant la libération d’énergie (à partir des hydrates de carbone et des acides gras) et dans la synthèse des acides gras et d’autres composés très importants comme les stérols. De plus, il favorise l’activité tissulaire, en particulier au niveau des muqueuses, de la peau et du cuir chevelu.

La vitamine B5 est absorbée au niveau de la muqueuse intestinale selon un mécanisme de transport actif. Elle circule dans le sang lié à une protéine de transport, mais l’immense majorité de la vitamine B5 se trouve sous forme de coenzyme A intracellulaire. Les stocks varient parallèlement avec le coenzyme A et varient beaucoup selon les tissus et l’état nutritionnel.

La vitamine B5 intervient dans les phénomènes de réparation des cellules et dans la fabrication d’un grand nombre d’éléments vitaux comme les lipides de la membrane cellulaire. La vitamine B5 entre dans la composition de l’Acétyl coenzyme A, véritable carrefour des métabolismes cellulaires : cycle de Krebs, synthèse des acides gras, synthèse du cholestérol, des hormones stéroïdes.… mais également au sein de sites actifs de certaines enzymes.

L’acide pantothénique joue un rôle important dans la croissance et le bon fonctionnement des tissus en permettant de maintenir une résistance des conjonctifs, des muqueuses et en optimisant les processus métaboliques, en particulier au niveau de la peau et des structures épithéliales. Elle joue un rôle dans les processus de régénération de la peau, comme la cicatrisation et la réépithélisation et est également impliquée dans l’initiation de la croissance et de la pigmentation du cheveu.

 

Le manque de vitamine B5 au niveau cutané se traduit par des dyspigmentations, des ulcérations et parfois par de l’alopécie. La vitamine B5 trouve ses applications dans les alopécies, les troubles des phanères et l’amélioration de la cicatrisation chez les grands brûlés. C’est un élément favorable à la bonne santé de la peau.

 

3. Besoins

L’acide pantothénique est largement distribué dans les aliments. Cependant, chez des individus mal nourris, le risque de sub-carence existe parallèlement à celui des autres vitamines du groupe B.

L’acide pantothénique est sensible à la chaleur et lors des préparations de cuisson, les pertes sont de l’ordre de 20 à 40%.

 

4. Toxicité

Il n’existe pas d’hypervitaminose B5. Aucun effet toxique n’a été observé à ce jour après administration orale ou parentérale d’acide pantothénique ou de ses sels. Même des doses journalières aussi importantes que 10 g sont tolérées sans aucun symptôme particulier. Ainsi, la vitamine B5 est considérée comme étant atoxique.

Vitamine B6

La Vitamine B6 (Pyridoxine)

 

1. Formes

Trois substances voisines (la pyridoxine, la pyridoxamine et le pyridoxal) ont une activité vitaminique B6 : la carence en pyridoxine ne présente aucun syndrome spécifique, c’est cependant une vitamine dont l’importance est considérable.

La vitamine B6 correspond à plusieurs molécules chimiques, la pyridoxine, la pyridoxamine et le pyridoxal qui sont des dérivés de la pyridoxine. La vitamine B6 est assez stable. Les pertes les plus importantes sont dues à sa solubilité dans l’eau. La pyridoxine est présente en quantité importante dans la viande, le poisson et le foie.

 

2. Rôle métabolique de la vitamine B6

Après avoir été phosphorylée en pyridoxal-phosphate, la vitamine B6 participe comme co-enzyme à de très nombreux systèmes enzymatiques et intervient ainsi dans la dégradation et la synthèse des acides aminés, dans la synthèse des neurotransmetteurs, dans les liaisons entre le métabolisme des acides aminés et celui des glucides, dans la dégradation du glycogène par le muscle lors du travail musculaire, dans le métabolisme du tryptophane et dans de nombreuses autres réactions indispensables à la vie, y compris la synthèse de l’hème de l’hémoglobine.

La vitamine B6 est un coenzyme. Elle est impliquée dans le métabolisme des acides aminés et est indispensable au système nerveux pour la synthèse des amines biogénétiques. Elle joue également un rôle important dans le métabolisme des hydrates de carbones (sucres), en particulier pour la libération du glucose à partir du glycogène. Elle joue un rôle clé dans le métabolisme des glucides, des protides et des lipides. Elle participe également à la biosynthèse des porphyrines, de l’hémoglobine et joue un rôle important dans le système immunitaire.

La vitamine B6 joue donc un rôle important dans l’ensemble des fonctions physiologiques des tissus contractiles comme les muscles, l’oxygénation tissulaire et la fourniture énergétique.

La Directive 90/496/CEE de la Commission des Communautés Européennes recommande un apport journalier de 2 mg de vitamine B6 par jour. En ce qui concerne les déficiences en vitamine B6, les groupes à risques incluent les hommes entre 20 et 50 ans, les individus suivant un régime restrictif, les femmes enceintes et allaitantes, les adolescents, les personnes âgées et les fumeurs.

 

3. Sources de vitamine B6

La vitamine B6 est présente dans la levure, la viande, les abats, le lait ainsi que dans les légumes verts et les fruits.

 

4. Situation actuelle

Des possibilités de déficit peuvent exister dans le cas d’une alimentation très hyperprotéique ce qui accroît les besoins mais elles sont dues surtout à la prise de médicaments à activité antivitaminique.

 

5. Besoins

L’ingestion quotidienne d’oestro-progestatifs chez les femmes entraîne un besoin accru de vitamine B6 donc un risque de déficit, pouvant déclencher parfois des manifestations dépressives, de l’agressivité.

La vitamine B6 prescrite à dose thérapeutique permet de faire régresser certains symptômes.

Il faut souligner également que les personnes âgées ont un risque relativement important de déficience en B6.

 

6. Toxicité

La toxicité de la vitamine B6 chez l’homme est extrêmement faible. Des doses de plus de 100 mg / kg pendant plusieurs mois ne présente pas d’effet toxiques. A un dosage de 300 mg / jour de pyridoxine, aucun effet secondaire visible n’a été rapporté. Il n’existe pas non plus d’effet tératogène ou embryotoxique ayant été rapporté (Documentation Basf, 1996).

Vitamine B9

La Vitamine B9 (Acide folique)

 

1. Formes

Les folates représentent un groupe de composés qui ont une structure chimique commune, l’acide ptéroylglutamique, plus connu sous le nom d’acide folique. Il a été isolé à partir de la feuille d’épinard, d’où son nom.

L’acide folique, ou vitamine B9, est composée d’un noyau ptéridine lié à une molécule d’acide paraaminobenzoïque et d’un résidu d’acide glutamique. Plusieurs acides glutamiques peuvent s’enchaîner et former des polyglutamates qui constituent 90% des folates présents dans l’alimentation et les milieux biologiques.

La vitamine B9 se trouve principalement dans les légumes des feuilles. Elle est indispensable au bon fonctionnement du système nerveux et de la moelle osseuse et participe à la régulation de la production et à la formation des globules rouges. Elle agit en synergie avec la vitamine B12.

2. Rôle métabolique de la vitamine B9

La synthèse du thymidylate et donc de l’ADN, la synthèse du noyau purine et donc des acides nucléiques, ainsi que celle de la méthionine sont parmi ses rôles les plus essentiels. Son intervention dans la réparation de l’ADN vient d’être mise en évidence.

Les folates sont sensibles à la chaleur, à la lumière, aux acides et aux bases ainsi qu’aux oxydants et aux réducteurs. Les pertes dans les aliments peuvent atteindre 50% de la teneur initiale.

Les polyglutamates sont libérés des protéines alimentaires par les protéases digestives puis transformés en monoglutamates. Ceux-ci sont absorbés au niveau du jéjunum selon un mécanisme de transport actif. La majorité des folates circulants est constituée par le 5-méthyl-tétrahydrofolate (5CH3THF) lié aux protéines. Les folates sont stockés au niveau du foie sous forme de polyglutamates. Après absorption, l’acide folique est transformée en cinq cofacteurs enzymatiques dérivant de l’acide tétrahydrofolique. Cette transformation ne peut s’effectuer qu’en présence de niacine (viamine PP ou B3). Les coenzymes à acide folique assurent les fonctions principales suivantes :

  • La formation des purines et des pyrimidines qui permettent la synthèse des acides nucléiques (ADN, ARN) ce qui explique le rôle fondamental de la vitamine B9 dans la division cellulaire.
  • La formation de l’hème de l’hémoglobine qui contient le fer
  • L’interconversion de certains acides aminés en glycine, de la phénylalanine en tyrosine et de l’histidine en acide glutamique, de l’homocystéine en méthionine.
  • La synthèse de la choline
  • La conversion de la niacine pour lui permettre d’exercer son activité ou d’être éliminée.

donc à l’oxygénation des tissus musculaires, gros consommateurs d’oxygène. Elle contribue ainsi au bon fonctionnement de l’ensemble de tissus.

3. Déficience

Une carence en acide folique retentit donc sur la division cellulaire et par conséquent sur tous les systèmes à renouvellement rapide : muqueuses, globules blancs, plaquettes, globules rouges (anémie macrocytaire). Elle joue un rôle important dans le fonctionnement cérébral.

La déficience en vitamine B9 peut produire une anémie mégaloblastique chez l’enfant, une anémie macrocytaire (femme enceinte). Les hématies sont malformées et immatures, l’hémoglobine non fonctionnelle. La vitamine B9, participe ainsi indirectement à la bonne oxygénation tissulaire.

 

4. Sources de vitamine B9

Les folates se trouvent en quantité appréciable dans les légumes verts, les graines (maïs, pois chiches), les amandes, ainsi que dans les châtaignes, le foie et le jaune d’oeuf- La teneur en folates des produits laitiers est relativement faible en dehors de certains fromages fermentés. Les folates alimentaires sont très labiles : ils sont sensibles à l’oxydation, à la conservation, ils sont relargués dans l’eau de cuisson, voire détruits par une ébullition prolongée des aliments. Ils sont mieux protégés en milieu acide et en présence d’agents anti-oxygène dont le meilleur est l’acide ascorbique.

La biodisponibilité des folates est très variable selon les aliments, en raison notamment de l’inhibition exercée par certains aliments acides, comme le jus d’orange ou la tomate, sur la conjugase intestinale nécessaire à l’absorption de la vitamine. Elle se situerait en moyenne, selon les auteurs, entre 50 et 70 %. Comme dans le cas du Fer, on sait que l’absorption des folates augmente lorsque les réserves diminuent.

 

5. Besoins en acide folique

Un apport alimentaire quotidien de 200 mg/j suffit à maintenir constant le niveau sanguin en folates de l’adulte.

Certaines situations, non physiologiques, peuvent induire des besoins supplémentaires ; c’est le cas du tabagisme, de la consommation d’alcool ou de certains médicaments : les anti-épileptiques ou les antimitotiques utilisés en chimiothérapie anti-cancéreuse, sont les plus impliqués, et à un moindre degré, ou l’aspirine.

L’intérêt de l’acide folique a été montré dans le métabolisme de l’alcool éthylique où il contribuerait à résorber l’excès d’anions superoxyde produits par l’oxydation de l’éthanol (SHAW et al., 1989).

 

6. Toxicité

Lorsqu’ils se trouvent en excès, les folates sont éliminés via la bile et les urines. Il n’existe pas de preuve de toxicité de la vitamine B9 pour de teneurs proches des apports recommandés. La vitamine B9 est non toxique chez l’homme, non seulement à faible dose, mais également pour des doses excédants de plusieurs centaines de fois les apports journaliers recommandés. L’administration d’acide folique n’entraîne pas d’effets secondaires (Ensmiger, 1994).

Vitamine B12

La vitamine B12

 

Forme

La vitamine B12 est une vitamine hydrosoluble résistante à la chaleur, mais sensible à l’humidité. Elle est stockée en grande quantité par le corps, dans le foie, ce qui permet de disposer de plusieurs années de réserves en vitamine B12.

 

 

La cyanocobalamine existe à l’état naturel sous forme de cristaux ou de poudre cristalline, sans odeur ni saveur particulière et de couleur rouge foncé, ceci étant dû à la présence d’un atome de cobalt dans sa formule chimique.

 

C’est une vitamine hydrosoluble (elle est soluble dans 80 parties d’eau), résistante à la chaleur puisqu’elle ne fond qu’à 300°C et inactivée par la lumière et les solutions hautement acides ou basiques.

 

Elle est également hygroscopique, c’est-à-dire qu’elle absorbe l’humidité de l’air. Ainsi, elle peut fixer jusqu’à 12% de son poids en eau par simple exposition à l’air. Il faut donc la conserver à l’abri de l’air et de toute source d’humidité.

L’organisme humain n’est pas en mesure de synthétiser lui même la vitamine B12, elle doit donc être apportée par l’alimentation.

 

La vitamine B12 est absorbée dans l’intestin grêle, en présence de calcium et après liaison avec une protéine synthétisée et sécrétée par la muqueuse gastrique. Cette protéine de transport est appelée « facteur intrinsèque », la vitamine B12 étant elle-même appelée « facteur extrinsèque ».

 

Un organisme normal contient environ 5 mg de vitamine B12.

 

Elle est surtout emmagasinée dans le foie qui en contient de 2 à 3 mg (60%), ce qui constitue une réserve considérable et permet de répondre aux besoins de l’organisme pendant 3 à 5 ans. Une partie de la vitamine B12 restante est stockée notamment dans le cerveau.

 

Elle est éliminée dans la bile, l’urine et les desquamations cellulaires.

 

Les effets indésirables dus à une supplémentation en vitamine B12 existent surtout avec des produits à base d’hydroxocobalamine et par voie parentérale. Il s’agit de réactions anaphylactiques (prurit, urticaire, éruption cutanée) nécessitant l’arrêt du traitement, d’une possibilité d’acné lors de traitement prolongé, ou d’une coloration rouge des urines.

 

Rôle métabolique

 

Liste des rôles et actions de la vitamine B12 :

 

– Sous la forme de coenzyme, la vitamine B12 a une action dans la reproduction des cellules et leur croissance : notamment dans celles du tube digestif, du système nerveux et de la moelle osseuse.

 

– Ainsi, c’est un anti-anémique puissant, responsable de la formation des globules rouges (dans la moelle osseuse) et de leur qualité.

 

– Et elle participe au bon fonctionnement du système nerveux, notamment en ayant une action favorable sur la gaine de myéline qui protège les nerfs.

 

– La vitamine B12 intervient dans la synthèse de l’ADN.

 

– Elle a un rôle antalgique, anabolisant et détoxifiant (elle participe à l’élimination des toxines).

– Elle est essentielle à la synthèse de la méthionine et de la choline.

 

– La vitamine B12 est nécessaire au métabolisme des glucides, des lipides et des protéines et permet ainsi une production d’énergie.

 

– Elle permet l’assimilation du fer.

 

– Elle est douée de propriétés anti-allergiques.

 

– C’est une vitamine de croissance ayant des propriétés toniques.

 

– La vitamine B12 aide à prévenir la formation d’homocystéine (acide aminé soufré) dans le sang, en association le plus souvent aux vitamines B6 et B9. La concentration élevée de cette substance est associée à un risque accru de maladies cardio-vasculaires et est toxique pour les neurones (facteur de risque dans la maladie d’Alzheimer, la dépression, la schizophrénie).

 

– Elle est essentielle au bon fonctionnement du cerveau en augmentant la vitesse de réaction.

 

A noter qu’il existe une synergie d’action avec l’acide folique (vitamine B9).

 

Besoin en vitamine B12

 

Les besoins quotidiens en vitamine B12 (AJR) sont minimes, autour de 3 microgrammes par jour chez l’adulte de base.

 

Carence et excès

 

La vitamine B12 est une vitamine atoxique, c’est-à-dire que même en cas de consommation excessive, les risques pour la santé sont très faibles. Par contre, les troubles sont plus nombreux en cas de carence.

 

 

Les carences en vitamine B12 peuvent produire une anémie ou des allergies, les excès eux, sont quasiment sans risques.

CARENCE EN VITAMINE B12 :

 

Il existe deux causes principales de l’hypovitaminose B12 :

 

– Une carence d’apport : dans les cas de malnutrition ou dans les pays industrialisés chez les végétariens et les végétaliens.

 

– Un défaut d’absorption intestinale de la vitamine B12 résultant d’un problème au niveau de la sécrétion du facteur intrinsèque par l’estomac (anémie pernicieuse), d’une chirurgie de l’estomac ou de l’intestin, en cas de maladies chroniques de l’intestin, de maladie coeliaque ou d’infestation par des ténias (bothriocéphalose).

 

Comme la réserve en vitamine B12 dans l’organisme est particulièrement importante et permet de répondre aux besoins physiologiques pendant plusieurs années, les symptômes de carence peuvent apparaître seulement des mois, voire des années plus tard.

 

Ils apparaissent en fait lorsque la réserve est réduite à un dixième de son état initial.

 

Une carence en vitamine B12 se traduit par :

 

– Une anémie dite « anémie pernicieuse », également appelée « anémie de Biermer », se manifestant par une fatigue généralisée, une pâleur du visage, une perte d’appétit et donc une perte pondérale, une dyspnée, des troubles neurologiques (troubles de l’équilibre, fourmillements et faiblesse dans les jambes, troubles de l’humeur, perte de mémoire, démence) et des troubles hématologiques (en son absence, les globules rouges adultes ou érythrocytes grossissent mais ne se divisent pas, ce qui entraîne une diminution de leur nombre et donc une anémie).

 

– Des troubles digestifs : nausées, constipation, colites…

 

– Une inflammation de la langue.

 

– Une diminution des défenses immunitaires.

 

– Des douleurs musculaires.

 

– Des allergies.

 

EXCÈS EN VITAMINE B12 :

 

La vitamine B12 est totalement atoxique et ne présente donc aucun risque. Elle est parfois utilisée à fortes doses sans occasionner de réels problèmes.

 

Source alimentaire de vitamine B12

 

On la retrouve essentiellement dans les aliments d’origine animale.

 

Dans la nature, la vitamine B12 étant essentiellement synthétisée par des bactéries ou des champignons, pour que les produits d’origine végétale (ceux qui en contiennent sont déjà rares) soient intéressants, il faudrait donc qu’ils soient cultivés biologiquement sur un sol enrichi en cobalt ou en engrais naturel.

 

De plus, dans les végétaux, elle est présente sous une forme qui n’est pas absorbée par l’organisme.

 

Ainsi, les aliments riches en vitamine B12 sont : les abats (foie, rognons), la viande (mouton, veau, porc), la volaille, le poisson, les crustacés, les produits laitiers (sauf le beurre), le jaune d’œuf, …

 

On en trouve aussi d’infimes quantités dans : la levure alimentaire, certaines algues (la spiruline), certaines céréales (blé, avoine, orge), certaines légumineuses (lentilles, pois chiches, pois secs…), certains légumes et fruits secs, le nuoc-nam (sauce à base de poisson), … le soja

 

Vitamine C

La Vitamine C (Acide ascorbique)

 

1. Structure

La vitamine C a une structure apparentée aux sucres à 6 carbones. Elle est constituée d’un cycle lactone qui comporte une fonction cétone, une fonction ène-diol et deux fonctions alcool.

 

2. Déficience

Le scorbut est une pathologie décrite depuis fort longtemps. C’est une maladie aiguë ou chronique caractérisée par des manifestations hémorragiques, des troubles de l’ossification, des altérations des gencives, une grande fatigabilité, une moindre résistance aux infections, de violentes douleurs et un taux élevé de mortalité. Son nom rappelle que cette vitamine prévient ou guérit cette maladie si fréquente au temps de la marine à voile et des grandes découvertes.

L’Homme, les primates et quelques espèces ont perdu la capacité de synthèse de l’acide ascorbique : ils doivent donc impérativement en recevoir dans leur alimentation. La vitamine C est la plus fragile des vitamines. Elle est sensible à l’oxydation, à la chaleur et à la lumière. Sa dégradation peut atteindre 90-100% lors de la cuisson prolongée des aliments.

 

3. Rôle métabolique de la vitamine C

Les fonctions organiques et moléculaires de l’acide ascorbique ont été établies au niveau de nombreux métabolismes tissulaires, cellulaires, humoraux et hormonaux, en particulier par son rôle d’antioxdydant. Dans ces milliers de publications scientifiques et quel que soit le domaine de recherche, le rôle de la vitamine C est démontré : fonction hormonale, surrénalienne, thyroïdienne, sexuelle ; métabolisme du fer, du collagène, des glucides, lipides, protéines et acides aminés (en particulier tyrosine et proline) ; métabolisme musculaire et cérébral ; contrôle de l’ossification ; lutte contre les infections bactériennes et virales ; enfin, la vitamine C participe aux mécanismes de défense immunitaire de type humoral ou cellulaire au niveau des lymphocytes B ou des lymphocytes T. Plus récemment, des données expérimentales ont pu démontrer la prévention exercée par la vitamine C dans le développement tumoral expérimental.

 

4. Sources de vitamine C

Les fruits et légumes fournissent l’essentiel de la vitamine C consommée mais la viande et surtout les abats n’en sont pas complètement dépourvus et les charcuteries, où l’acide ascorbique peut être utilisé comme substance antioxydante, peuvent en être une source non négligeable. La teneur en vitamine est très variable pour le même aliment, elle est extraite à la cuisson à l’eau, facilement détruite par la chaleur en présence d’oxygène.

 

5. Apports conseillés en vitamine C

La quantité de vitamine C nécessaire pour la prévention du scorbut est très faible, un apport de 10 mg/j est suffisant, c’est « l’apport physiologique ». Par contre, celle nécessaire pour assurer une bonne santé, « l’apport optimal », est nettement plus élevée mais le rapport entre ces deux valeurs n’est pas aisé à établir, c’est pourquoi les chiffres sont différents selon les pays, les conditions de vie et les bases physiologiques et biochimiques retenues.

 

Nous pouvons estimer qu’il est raisonnable d’indiquer comme apport susceptible de favoriser un bon état de santé et  de nutrition de 60 à 100 mg d’acide ascorbique par jour chez l’adulte de même que chez les adolescents. Pour les individus « à risque », tels que les fumeurs par exemple, des apports plus élevés, de l’ordre de 120 mg/j, doivent être envisagés.

6. Toxicité

On admet généralement qu’il n’y a pas risque d’hypervitaminose C car la vitamine est éliminée comme les autres vitamines hydrosolubles par voie urinaire dés que les possibilités normales de stockage sont dépassées.

Vitamine E

La Vitamine E (Tocophérol)

 

Les tocophérols étaient connus pour leur rôle d’antioxydants naturels et pour leur intérêt en zootechnie, ce n’est qu’en 1968 que le rôle essentiel de la vitamine E chez l’homme a été reconnu.

1. Formes

Les aliments contiennent des tocophérols et des tocotriènols de la série d, d’activité vitaminique E très inégale. Le d--tocophérol, le plus abondant, est, à cet égard, le plus actif. Dans l’organisme, la vitamine E est surtout présente sous tonne de d--tocophérol libre (non estérifié), associé aux lipoprotéines plasmatiques ou cellulaires.

Les tocophérols et les tocotriènols sont largement utilisés dans le domaine alimentaire, comme l’-tocophérol qui a la réputation d’être le plus actif. Les tocophérols constituent une fraction quantitativement mineure de l’insaponifiable des corps gras végétaux et, d’un point de vue chimique, la structure de toutes ces molécules favorise une réaction de type hydroquinone / quinone qui leur confère des propriétés d’antioxydants.

Structure de l’-tocophérol (vitamine E)

 

2. Unités

 

Les apports sont classiquement chiffrés, en France, en Unité Internationale (UI), qui correspond à l’activité vitaminique de 1 mg de dl--tocophérol acétate.

 

3. Rôle métabolique de la vitamine E

A l’échelle moléculaire, les tocophérols neutralisent les formes actives de l’oxygène et les radicaux libres ; rupteurs de chaînes d’oxydation, ils protègent les acides gras insaturés contre les peroxydations et contribuent à maintenir l’intégrité et la stabilité des structures cellulaires. Ils agissent en phase lipidique et à très faible concentration (1 molécule pour 2 000 molécules lipidiques environ) et s’intègrent dans un système protecteur plurifactoriel avec la vitamine A, les caroténoïdes, la vitamine C et diverses enzymes à sélénium).

Ces interventions expliquent la pluralité des perturbations observées au cours de carence expérimentale en vitamine E : anomalies enzymatiques (oxydases, estérases, hydrolases, etc.), atteinte de la cascade de l’acide arachidonique et de la synthèse prostaglandines, altérations structurales et fonctionnelles des membranes (évidentes pour les hématies), troubles du métabolisme du fer et de la synthèse de l’hème, etc.

 

Il est largement reconnu que la vitamine E agit comme un antioxydant biologique général qui protège les membranes cellulaires de la destruction oxydative. La plupart des études en faveur de cette fonction ont été obtenues à l’aide de tests in vitro mais de nombreuses données montrent également que ce potentiel antioxydant est capable d’agir in vivo.

MAC KEY et KING (1982) ont passé en revue les études qui prouvent que l’-tocophérol agit comme un capteur de radicaux libres au niveau membranaire (activité scavenger).

La vitamine E est un élément naturellement présent au niveau de la peau. Les phospholipides membranaires contiennent des acides gras polyinsaturés qui sont sensibles à la péroxydation. La vitamine E est un antioxydant liposoluble qui s’insère facilement dans les membranes et qui est capable d’interrompre les réactions oxydatives en rompant la chaîne des radicaux libres qui causent les dommages cellulaires.

 

La propriété majeure de la vitamine E est donc de neutraliser les radicaux libres. L’oxydation qui en résulte provoque la formation d’-tocophérol semi-quinone qui est rapidement converti en -tocophérol quinone et en hydroquinone. Il est donc indispensable de disposer d’un stock important de vitamine E au niveau de la peau afin de remplacer la vitamine E qui est consommée par les radicaux libres.

 

 

4. Sources de vitamine E

On trouve des tocophérols dans de nombreux produits animaux : oeuf, viande, abats, lait et végétaux : germes de céréales, légumes verts (salades, choux, épinards) végétales.

5. Situation actuelle

Chez l’adulte, les manifestations carentielles sont exceptionnelles, mais un statut vitaminique marginal peut favoriser à long terme le développement d’affections liées aux agressions tissulaires par les formes actives de l’oxygène : athérosclérose , cataracte, vieillissement prématuré, certains cancers . L’efficacité de la vitamine E, dans la prévention statistique de ces états et parfois même dans leur traitement, est aujourd’hui attestée par d’importants travaux expérimentaux ou épidémiologiques.

 

6. Apports conseillés en vitamine E

Les apports conseillés sont de 10 mg/jour en France, les RDA américains se situent pour les adultes entre 8 et 10 mg/j de -TE. Les experts FAO/OMS (1989) préconisent 11 mg pour un individu de 75 kg et les allemands (la Deutsche Gesellschaft fr. Ernährung) (1985) proposent eux aussi 12 mg pour l’adulte.

 

7. Toxicité

Considérant l’innocuité des tocophérols et l’effet protecteur qu’ils exercent vis-à-vis de nombreux agents agressifs physiques ou chimiques, les apports alimentaires pourraient être augmentés, notamment chez les sujets à risque ou exposés à des nuisances de l’environnement. Mais une augmentation sensible de l’apport (par exemple de 2 à 3 fois l’ANC) n’est pas aisée à obtenir par un simple aménagement de la ration alimentaire : accroître la proportion des huiles végétales par rapport aux graisses animales est souhaitable mais admet des limites ; en outre, les acides gras insaturés ingérés augmentent eux-mêmes les besoins en vitamine E. Pour s’en tenir aux mesures nutritionnelles simples on peut recommander la consommation plus fréquente de germes de céréales et de végétaux verts ou de compléments alimentaires contenant de la vitamine E

 

III. Les minéraux et oligo-éléments

Introduction sur les minéraux et oligo-éléments

Les éléments minéraux indispensables, qui doivent être apportés par l’alimentation, sont habituellement classés en deux catégories selon leur importance pondérale dans l’organisme et dans les aliments :

  • les macroéléments ou éléments minéraux majeurs, que l’on exprime en grammes ou dixièmes de gramme : phosphore (P), calcium (Ca), sodium* (Na), potassium* (K), magnésium (Mg) ;
  • les oligo-éléments ou éléments-traces, exprimés en milligrammes, voire en microgrammes : fer (Fe), zinc (Zn), manganèse (Mn), cuivre (Cu), iode (I), sélénium (Se), molybdène (Mo).

Il convient d’ajouter à cette liste quelques nouveaux oligo-éléments pour lesquels des fonctions biologiques ont été récemment mises en évidence (nickel, arsenic, bore, vanadium, silicium…) mais dont la présence dans les aliments ne risque pas de faire défaut. L’organisme contient en plus une vingtaine d’autres oligo-éléments provenant de la contamination des aliments ou de l’air mais qui ne jouent aucun rôle essentiel.

Etymologiquement, le terme oligo-élément désigne des matériaux en faible quantité dans l’organisme (oligos = peu).

Eléments (corps simples) présents dans l’organisme en quantité extrêmement réduite et pourtant indispensables à la vie humaine, animale, végétale. Les oligo-éléments sont des métaux ou des métalloïdes jouant un rôle précis et essentiel dans les processus biologiques. Ils peuvent :

– être cofacteurs enzymatiques
– être cofacteurs hormonaux
– être nécessaires à des protéines structurales (tubulines membranaires…)
– stabiliser la structure de nucléotides ou d’acides nucléiques.

 

Actuellement, il concerne des métaux ou métalloïdes dont la présence à dose infinitésimale est indispensable dans la ration alimentaire. Ils sont nécessaires en petites quantités pour assurer le fonctionnement de l’organisme. On les appelle maintenant aussi « éléments trace essentiels » dont la carence se traduit par un trouble fonctionnel objectif ou une anomalie structurelle. L’apport physiologique peut prévenir ou guérir le trouble. Ils sont présents dans les tissus vivants à une concentration relativement constante quelques fois sans rôle biologique actuellement défini.

CHAPPUIS (Les oligo-éléments en médecine et biologie. Tec et Doc Lavoisier, Paris,1991) a d’ores et déjà dressé une revue complète du rôle est des propriétés des minéraux et des oligo-éléments dans l’organisme.

Chacun des minéraux ou oligo-élément fait l’objet d’une étude sommaire mais complète. Ils sont décrits selon leur dénomination alphabétique qui n’a aucun rapport avec leur importance  physiologique.

Le fer

Le Fer

 

1. Formes

L’organisme humain adulte contient entre 2,5 et 4 g de fer. Le fer entre dans la constitution de l’hémoglobine, de la myoglobine et de nombreux systèmes enzymatiques qui jouent un rôle essentiel dans les mécanismes de respiration cellulaire au niveau de la chaîne respiratoire mitochondriale. Le fer de l’organisme peut se diviser en deux principaux composants : le fer fonctionnel et le fer de réserve. Le fer fonctionnel comprend principalement le fer présent dans l’hémoglobine circulante et, en plus faible quantité, dans les tissus, la myoglobine et différentes enzymes héminiques. Le fer de stockage n’a pas de fonction physiologique connue autre que de servir de réserve permettant de remplacer les pertes de fer fonctionnel. Les stocks de fer dans l’organisme se présentent sous forme de ferritine et d’hémosidérine dans le foie, la rate et la moelle osseuse.

L’originalité du métabolisme du fer est qu’il s’effectue quasiment en circuit fermé. Le pool de fer est en renouvellement permanent et la dépendance vis-à-vis de l’extérieur est faible. Une déficience en fer ne se développe que lorsqu’il existe un déséquilibre de la balance en fer, c’est-à-dire lorsque les apports ne permettent pas de faire face aux besoins. Ces besoins correspondent à la quantité de fer absorbée nécessaire pour compenser les pertes physiologiques et permettre donc une utilisation métabolique correcte du fer de l’organisme et assurer le maintien de réserves en fer adéquates.

Pour faire face à ses besoins, l’organisme doit trouver dans son alimentation la quantité de fer adéquate. Or les aliments contiennent du fer en quantité plus ou moins importante et l’apport total de fer fourni par l’alimentation dans la plupart des typologies alimentaires est nettement supérieur aux besoins des individus. Le problème est que seule une très faible fraction du fer présent dans les aliments est réellement absorbée.

2. Rôles métabolique du fer

Le fer héminique, incorporé dans une structure tétrapyrolique, « l’hème », entre dans la constitution de l’hémoglobine, de la myoglobine et de certains enzymes (cytochromes, catalase, lactoperoxydases …..). L’importance du rôle du fer sur la santé est reconnue depuis des millénaires. Bien que présent en très faible quantité dans l’organisme (0.005 %), le fer joue un rôle essentiel dans de nombreuses fonctions biologiques particulièrement dans le transport d’oxygène, d’électrons et dans la respiration mitochondriale.

 

3. Sources

La viande, la volaille, le poisson et différents acides organiques, notamment l’acide ascorbique, stimulent l’absorption de fer non héminique.Enfin, l’absorption du fer est également influencée par le statut en fer de l’organisme : des réserves en fer faibles contribuent à augmenter l’absorption du fer non héminique, mais ce phénomène compensatoire est limité.

 

4. Besoins

Chez l’homme, les quantités de fer quotidiennes éliminées sont de l’ordre de 1 mg par jour, ce qui ne représente qu’une infime partie (1 / 2500 à 1 / 4000ème) du poids total du fer de l’organisme.

Ces pertes en fer obligatoires, traduisant le fonctionnement de l’organisme, se font par les urines, la bile, la sueur et par voie intestinale.

Chez les femmes, de la puberté à la ménopause, se surajoutent les pertes supplémentaires liées aux hémorragies menstruelles.

En fait 3 niveaux d’apports recommandés peuvent être définis pour :

  1. éviter le développement d’une anémie,
  2. éviter le développement d’une déficience en fer (apporter une quantité de fer suffisante aux tissus de l’organisme sans constituer de réserves en fer),
  3. assurer des réserves en fer maximales.

Toutes les circonstances où les pertes en fer sont augmentées (pour des raisons physiologiques ou non) sont responsables d’une augmentation des besoins en fer. C’est le cas des femmes en âge de procréer avec des règles abondantes, des femmes sous dispositif intra-utérin (stérilet), des sportifs, des donneurs de sang, de toutes les pathologies s’accompagnant de saignements répétés (hémorroïdes, gingivorragies, epistaxis, saignements digestifs ou gynécologiques).

La carence en fer se développe lorsqu’il existe un déséquilibre de la balance en fer, c’est-à-dire lorsque les apports ne permettent pas de faire face aux besoins.

Les apports conseillés en fer (1992) ont été établis en tenant compte des connaissances sur les besoins physiologiques en fer, du coefficient moyen d’absorption du fer estimé dans l’alimentation française, et du niveau de réserves en fer que l’on souhaite.

5. Le statut en fer de la population française

Diverses études ont été réalisées en France, utilisant des marqueurs biochimiques du statut en fer, sur des échantillons de population « tout-venant ».

Elles ont permis de mettre en évidence une absence totale de réserves en fer chez des fractions non négligeables de population, notamment chez les femmes en âge de procréer (et surtout les femmes enceintes) et les jeunes enfants.

Récemment une vaste étude épidémiologique visant à évaluer le statut en fer de 1108 sujets a été réalisée sur un échantillon représentatif de la population d’un département de la région parisienne, le Val-de-Marne.

La carence en fer a été définie par l’existence d’au moins 2 paramètres anormaux parmi les 4 indicateurs utilisés (ferritine sérique, protoporphyrine érythocytaire, coefficient de saturation de la transferrine et VGM) et l’anémie, par un taux d’hémoglobine inférieur aux normes internationales.

La carence est particulièrement répandue :

Chez les enfants en période de croissance rapide.

Chez les adolescentes où elle est suffisamment intense pour entraîner une anémie touchant près de 8 % de cette population chez les femmes de la puberté à la ménopause.

Par ailleurs, les diverses études réalisées dans des populations de femmes enceintes ont mis en évidence, en France, l’existence de carences en fer chez 60 à 75 % des femmes enceintes en fin de grossesse.

Cette carence en fer est suffisamment intense pour entraîner une anémie chez 10 à 30 % de ces femmes.

 

6. Toxicité

En cas de surcharge en fer liée à un surdosage excessif, les premiers signes cliniques sont habituellement liés avec le développement d’un diabète. Une pigmentation cutanée, une hépatomégalie, une splénomégalie, voire des signes d’insuffisance cardiaque et une cancérisation hépatique peuvent s’observer. La surcharge en fer se traite très facilement (Deferroxamine).

Le magnésium

Le Magnésium

 

1. Fonctions

Le magnésium quoique moins abondant que les quatre « grands » macro-éléments (Na, K, Ca, P) a cependant un rôle physiologique important que viennent confirmer les troubles dus à sa carence. Le magnésium, second cation intracellulaire, constitue un élément catalytique et plastique d’importance majeure en biologie humaine.

Le capital magnésique (1 000 mM environ, soit 24 g pour un adulte) est pour sa quasi-totalité intracellulaire. il se situe pour plus de la moitié dans l’os, pour un quart dans le muscle squelettique, le reste se répartissant dans l’ensemble de l’organisme, surtout dans le système nerveux et les organes à haute activité métabolique : myocarde, foie, tube digestif, reins, glandes endocrines et exocrines, système hémolymphatique….

Stabilisateur des divers organites cellulaires, il participe à tous les grands métabolismes, aux oxydoréductions, aux régulations ioniques, à la physiologie de tous nos appareils. intégré au processus de défense, stimulant la croissance et l’immunité, il exerce un effet anti-stress, anti-allergique, anti-inflammatoire, radioprotecteur, régulateur thermique…

Il n’est donc pas surprenant que les altérations de son métabolisme jouent un rôle important en pathologie et qu’il faille en définir l’apport compatible avec une bonne santé.

 

2. Rôles physiologiques du magnésium

Le magnésium, second cation intracellulaire après le potassium, présent dans tous les tissus et tous les organes, est indispensable à la vie. Le magnésium est le cofacteur d’environ 300 enzymes participant à notre vie biologique. Il intervient donc, de ce fait, dans de multiples manifestations physiologiques touchant à toutes les sphères de l’organisme.

Parmi ses très nombreuses actions, nous ne citerons ici que les plus importantes qui, à elles seules, permettent de juger facilement du rôle fondamental joué par le magnésium dans notre équilibre biologique.

C’est ainsi que le magnésium:

  • participe au métabolisme des glucides, tant au niveau de l’anabolisme que du catabolisme;
  • intervient dans le métabolisme des lipides et tout spécialement dans celui du cholestérol;
  • intervient dans le métabolisme des protides et tout particulièrement dans la synthèse des protéines cellulaires;
  • intervient dans l’équilibre acide-base, ionique et d’oxydoréduction;
  • participe au maintien du potentiel de membrane cellulaire (phénomènes de dépolarisation et de repolarisation cellulaire);
  • joue un rôle majeur au niveau de la jonction neuromusculaire avec une tendance à diminuer l’excitabilité et la conductibilité de la fibre nerveuse; il est indispensable à la synthèse de l’acide adénosine triphosphorique (A.T.P.);
  • exerce une fonction de type vitaminique D sur le métabolisme phosphocalcique;
  • intervient dans la coagulation sanguine;
  • s’intègre aux processus de défense avec un rôle anti-stress, anti-anoxique, anti-allergique, anti-anaphylactique, anti-inflammatoire, cardio-protecteur, stimulant de la phagocytose et de la formation des anticorps.

C’est à dire en substance que le magnésium participe d’une manière ou d’une autre, directe ou indirecte, à la physiologie de tous les appareils de l’organisme sans exception.

 

Magnésium et cholestérol

Il a été montré qu’une déficience en magnésium est un important facteur parmi les causes des maladies cardio-vasculaires. Des métabolismes lipidiques anormaux ont été trouvés chez des animaux déficients en magnésium tels qu’une hypercholestérolémie, une hypertriglycéridémie, une dislipoprotéinémie caractérisées par une augmentation de VLDL (very low density lipoproteins), une augmentation de LDL (low density lipoproteins) et une diminution de HDL (hight density lipoproteins).

Quelques exemples décrits par la suite montrent que malgré beaucoup d’intérêt scientifique pour élucider le rôle du magnésium dans le métabolisme lipidique, le mode d’action exact du magnésium n’est pas encore bien connu.

L’action du magnésium pourrait être due à une diminution de l’absorption ou du transport du cholestérol, une neutralisation des récepteurs ou par une diminution d’internalisation des LDL par les cellules. La déficience en magnésium peut causer des changements dans le plasma des acides gras comme une diminution en acide stéarique et arachidonique et une augmentation en acide oléique et linoléique. La déficience en magnésium peut aussi créer une augmentation des peroxydes lipidiques (Dickens, 1992) avec une diminution du taux de vitamine E contenue dans le plasma et dans les autres organes.

Il a été montré que des nécroses cardiaques avaient été induites par une déficience en magnésium et réduites par une administration de vitamine E (Freedman, 1990).

Une nourriture pauvre en magnésium et riche en cholestérol a produit des dépôts de cholestérol sur les aortes de singes et de rats. Différentes études scientifiques ont mis en évidence le rôle du magnésium dans le métabolisme du cholestérol.

Une nourriture déficiente en magnésium produit une élévation des phospholipides au niveau du foie des lapins Cette élévation est accentuée par une supplémentation alimentaire en cholestérol (Zhou et al, 1996).

Des souris soumises à un régime athérogène contenant 10 % d’acide linoleique pendant 14 semaines avec des doses variables de magnésium sous forme de MgCl2.6H2O dans de l’eau, ont montré qu’il y avait :

  • une diminution dose-dépendante du cholestérol sérique et des peroxydes lipidiques,
  • une diminution de niveau de cholestérol aortique,
  • une réduction du dépôt de cholestérol dans l’aorte.

Les auteurs (Yamaguchi, 1994) suggèrent un effet inhibiteur du magnésium sur la péroxydation lipidique. L’action antioxydative du magnésium crée une défense vis à vis du développement de l’athérosclérose (Günther, 1994).

Une administration prolongée d’eau chargée en magnésium chez le rat (eau thermale Capvern) montre l’action du magnésium sur le métabolisme des lipoprotéines en favorisant une synthèse élevée de HDL, véritables épurateurs du cholestérol cellulaire (Toussaint, 1988).

Les taux d’oxydes de cholestérol plasmatiques et de lipoprotéines de faible densité (LDL et VLDL) ont été déterminés dans quatre groupes de lapins recevant pendant 7 semaines des régimes normaux ou hypercholestérolémiques, avec des apports de magnésium bas ou normaux. Les résultats suggèrent que l’augmentation des oxydes de cholestérol (dans la déficience magnésique ou dans l’hypercholestérolémie) peut être liée à leurs effets athérogènes par une diminution de la fonction de la barrière endothéliale qui aboutirait à l’augmentation d’un dépôt de lipoprotéines riches en cholestérol au sein de la paroi artérielle (Mahfouz, 1994).

D’autres études (Corica, 1994) ont évalué les effets d’une déficience en magnésium sur les concentrations plasmatiques des lipides chez les patients ayant un diabète sucré non-insulino dépendant. Les résultats montrent que la supplémentation en magnésium peut être efficace dans le traitement de l’hyperlipidémie en produisant une baisse significative des cholestérols totaux, des LDL avec une augmentation du cholestérol HDL (Nozue, 1995).

Ces résultats indiquent que le magnésium joue un rôle important dans la diminution du taux de cholestérol plasmatique et en inhibant les effets d’hypercholestérolémie sur la paroi vasculaire.

 

Magnésium et fonctions neuromusculaires

Le magnésium est un ion sédatif nerveux. Ainsi le déficit magnésique provoque une hyperexcitabilité neuromusculaire diffuse s’exerçant des centres à la périphérie : du cortex aux sous-cortex, sur le neurone extra-dural et la jonction neuromusculaire (effet curarisant). La carence expérimentale induit parfois des lésions nerveuses organiques. La neuro-excitabilité semble être diminuée par l’utilisation d’eau minérales contenant du magnésium (Rapin, 1996).

L’action sur le muscle s’exerce le plus souvent dans le même sens que l’action sur l’excitabilité nerveuse : elle complète alors l’action sédative nerveuse en abaissant l’excitabilité de la fibre neuro-musculaire : soit striée (effet myorelaxant) soit lisse (effet musculotrope). Le magnésium accroît par contre le rendement musculaire participant à la mise en réserve et à l’utilisation énergétique, ainsi qu’à la constitution des molécules d’actine.

 

Magnésium, coeur et vaisseaux

Le magnésium se comporte vis-à-vis du myocarde comme un antagoniste calcique. Il déprime la conductibilité et l’irritabilité. Il exerce une action énergétique et possède des effets cardio-protecteurs : anti-hypoxique et anti-ischémique. La carence magnésique peut inversement induire une cardiomyopathie. Le magnésium protège la paroi vasculaire en s’opposant à la surcharge calcique et aux altérations conjonctives et en exerçant des effets vasodilatateurs directs musculotropes et indirects antispasmodiques. A l’opposé, la carence expérimentale peut induire des lésions vasculaires.

Le magnésium joue un rôle antithrombosique. Il dépend de son rôle thrombocyto-stabilisateur. La carence magnésique chez l’homme et chez le rat induit une hyperagrégation plaquettaire magnésocurable due au ralentissement de la consommation de l’activité agrégeante sérique en réduisant le facteur plasmatique de dégradation de l’ADP. Le déficit magnésique réduit également la déformabilité des globules rouges avec parallèlement des baisses de l’ATP ainsi que des altérations de la structure membranaire.

Le déficit magnésique favorise la maladie vasculaire par ses effets sur les métabolismes les plus importants de la paroi vasculaires.

 

            Magnésium et minéralisation osseuse

Le magnésium est nécessaire à la croissance osseuse et à la minéralisation de l’os, il active l’ossification en agissant tant sur la matrice protéique de l’os que sur sa minéralisation, en activant ostéoblaste et ostéoclaste. La carence magnésique entraîne un véritable « vieillissement » de l’os, avec ralentissement du turn-over osseux, et baisse de réceptivité de l’os tant aux hormono-vitamines D qu’à la parathormone. Le déficit magnésique touche la dentition avant de se prolonger jusqu’au squelette.

 

            Rôle endocrine du magnésium

Le magnésium présente de multiples interactions avec les hormones, il peut être nécessaire à leur synthèse (insuline), leur stockage (catécholamines) ou à leur libération (PTH), agir sur leurs récepteurs périphériques le plus souvent favorablement, parfois en antagoniste. Divers mécanismes peuvent expliquer les effets du magnésium sur le système endocrine : actions sur les nucléotides cycliques, la perméabilité membranaire plasmique, l’activation génétique et la synthèse d’ARN messager, la voie des pentoses et le couplage mitochondrial des phosphorylations oxydatives.

Le magnésium participe aussi à la synthèse des enzymes et des mucines des sucs digestifs, il stimule diverses fonctions hépatiques. La carence peut entraîner des altérations gastriques, intestinales et hépatiques.

 

3. Déficience

Un apport magnésique marginal donne lieu à des conséquences pathologiques : hyperexcitabilité neuro-musculaire, troubles immunologiques, atteintes cardio-vasculaires…. En clinique humaine, la forme principale d’expression de la déficience magnésique primaire est représentée par la tétanie latente, avec ou sans allergie réaginique ou pseudoallergie par troubles de réceptivité à l’histamine et/ou à l’acétylcholine.

 

Enfin, le déficit magnésique constitue un facteur de risque cardio-vasculaire.

Un bilan magnésique négatif ne peut être, longtemps, bien toléré car le besoin en magnésium échangeable est particulièrement élevé (30 fois celui du calcium, 400 fois celui du fer) car les échanges sont très intenses alors que les mécanismes actifs de régulation du déficit magnésique sont fragiles.Déficit magnésique et stress potentialisent réciproquement leurs effets réalisant un cercle vicieux pathogène.

 

 

 

La prévalence du déficit magnésique peut concerner jusqu’à 15 à 20 % de la population.

Il existe en France environ 5 000 000 de personnes qui présentent un déficit magnésique latent et l 000 000 qui souffrent d’un déficit magnésique donnant lieu à des troubles caractérisés de leur état de santé, parmi lesquelles on retrouve en moyenne 4 femmes touchées pour un homme seulement.

 

Différentes  raisons peuvent expliquer ce déficit :

  • Les causes d’ordre alimentaire : ce sont des causes par défaut d’apport qui représentent en fait la plus grande majorité des cas et qui sont liées à plusieurs facteurs qui se situent du début à la fin de la chaîne alimentaire:
  • Carence globale en magnésium au niveau des sols agricoles qui entraîne un appauvrissement direct des aliments végétaux ainsi qu’un appauvrissement indirect des aliments d’origine animale nourris avec ces végétaux carencés, que nous-mêmes consommons ;
  • changement des habitudes alimentaires avec une consommation de plus en plus importante d’aliments raffinés qui sont généralement très pauvres en magnésium (farine blanche, riz blanc, sucre blanc, sel blanc, etc.) et la relégation de nombreux aliments riches(céréales, légumes secs, fruits secs, etc.) ;
  • la non-utilisation habituelle aujourd’hui de l’eau de cuisson des légumes dans laquelle se trouve une forte proportion de magnésium ;
  • la pratique de nombreux régimes hypocaloriques.
  • utilisation de certains diurétiques,
  • les contraceptifs stéroïdiens utilisés par des millions de femmes,
  • certaines médications psychotropes, notamment les psychoanaleptiques.

 

Du fait des nombreux rôles joués par le magnésium à tous les niveaux du fonctionnement organique, les troubles occasionnés par sa carence entraînent une symptomatologie très polymorphe dans laquelle il est souvent difficile de se retrouver, exception faite naturellement de la classique crise de tétanie dont le diagnostic est facile à faire avec son allure paroxystique et son expression spectaculaire comportant une contracture spasmodique généralisée des muscles avec le corps raidi. En dehors de cette forme neuro-musculaire majeure spontanée, on découvre le plus souvent des troubles:

 

1° – Neuro-psychiques:

  • Anxiété et angoisses.
  • Hyperémotivité.
  • Céphalées ou migraines.
  • Contractions musculaires rapides et spontanées au niveau des paupières ou des muscles de la face.
  • Fourmillements dans les membres.
  • Malaises avec sensation d’évanouissement imminent.

2° – Cardio-vasculaires:

  • Hypercholestérolémie.
  • Douleurs précordiales (fausses angines de poitrine).
  • Palpitations et troubles du rythme cardiaque avec extra-systoles diverses.
  • Lipothymies, voire même syncopes.
  • Engourdissement des extrémités.
  • Crampes périphériques.

3° – Digestifs:

  • Dyspepsies diverses souvent accompagnées de nausées et vomissements.
  • Crampes épigastriques.
  • Météorisme abdominal.
  • Colopathies fonctionnelles.
  • Troubles du transit avec constipation ou diarrhée.

4° – Gynécologiques: Dysménorrhée.

5° – Ostéo-articulaires: Douleurs vertébrales diverses: cervicalgies, dorsalgies, lombalgies, pseudo-sciatiques sans aucun support organique.

6° – Dermatologiques: Fragilité des phanères.

7° -Ophtalmologiques:  Fatigue visuelle.

 

Il est utile de faire ressortir aussi les troubles les plus fréquemment rencontrés chez l’enfant et les personnes âgées.

  • 1° – Chez l’enfant: Asthénie, Anorexie, Excitation, agitation et agressivité, Troubles du sommeil, Difficultés scolaires.
  • 2° – Chez les personnes âgées: Le stress, Des réactions inflammatoires et allergiques très prononcées, Des asthénies ou états de fatigabilité plus prononcés, Une émotivité accentuée avec une diminution des facultés intellectuelles, nervosité et troubles de l’humeur, Insomnies, Troubles fonctionnels prostatiques chez l’homme, Tremblements séniles, Marche raide et difficile.

Quand le déficit magnésique est installé, le seul régime alimentaire amélioré est généralement insuffisant et il faut faire appel à une source supplémentaire de magnésium. La dose qui devra être immédiatement efficace se situe autour de 5 à 6 mg par kilo de poids et par jour (soit une dose moyenne de 200 mg de magnésium pour un adulte) en rappelant que ce chiffre doit être nettement supérieur chez l’enfant (l5 mg/kg) et chez la femme enceinte ou qui allaite (10 mg/kg). La durée du traitement est fonction du déficit mais elle n’est, en règle, jamais inférieure a 6 semaines et doit être maintenue jusqu’à la guérison complète clinique et biologique, qui implique habituellement 2 à 3 mois de prescription régulière continue.

 

4. Apports nutritionnels conseillés

Les RDA américains sont fixés à 4,5 mg/kg de poids corporel. C’est un compromis arbitraire entre les apports conduisant expérimentalement à un bilan équilibré et les valeurs de la consommation usuelle de la population américaine qui leur sont inférieurs. Les valeurs proposées nous semblent donc trop faibles et cela d’autant plus que l’expression clinique du déficit magnésique a été méconnue.

Les apports magnésiques capables de prévenir, dans les pays développés, les bilans magnésiques négatifs et leurs conséquences se situent à 6 mg par kg de poids corporel et par jour (environ 0,25 mM) : soit, pour un homme de 70 kg, 420 mg/j, et pour une femme de 55 kg, 330 mg/j.

Les apports journaliers recommandés non révisés en France sont fixés à 300 mg/jour.

 

5. Sources alimentaires

L’apport magnésique est directement corrélé à l’apport calorique, car la plupart des aliments riches en magnésium, comme par exemple le chocolat et les fruits secs, amènent aussi un apport calorique élevé.

 

6. Toxicité

Il n’existe aucun cas par voie orale, seule la voie parentérale peut provoquer une hypermagnésémie qui se manifeste par l’apparition successive d’hypotension, de somnolence, de nausées, d’une diminution des réflexes ostéo-tendineux, puis de bradycardie avec des modifications non spécifiques à l’électrocardiogramme. Ce tableau apparaît pour des surcharges correspondant à 5 à 10 fois l’apport normal, entre 2 et 4 g de magnésium soit 30 à 60 g de gluconate de magnésium par exemple quotidiennement sur une longue période.

Le Zinc

Le Zinc

 

1.  Rôles biochimique et physiologique

Le zinc active un très grand nombre d’enzymes. Il a cependant son impact physiologique le plus important dans toutes les étapes de la synthèse protéique. Il active les DNA et RNA polymérases et il est indispensable à la régulation des histones. Il permet le déclenchement de la lecture du génome par l’intermédiaire des protéines « à doigts de zinc » ces protéines ont une structure tertiaire stabilisée par le zinc qui leur permet de glisser dans la double hélice de l’ADN et de la cliver.

Le blocage de la synthèse protéique arrête la croissance, la multiplication cellulaire, la reproduction, la fertilité, les différentes étapes de la cicatrisation, des troubles de l’immunité et compromet donc l’intégrité cutanée.

Le déficit en zinc entraîne une oligospermie, des troubles de la peau, une chute des cheveux, des retards à la cicatrisation des troubles de l’immunité.Le zinc est également indispensable à la synthèse des prostaglandines. Il maintient la structure de certaines hormones peptidiques : l’insuline, la somatomédine, la gustine, la thymuline.

La gustine intervient dans la fonction du goût. La thymuline (hormone thymique) permet une réponse immunitaire cellulaire normale. Le zinc coordonne la structure dans l’espace de la superoxyde dismutase une enzyme qui participe à la protection contre les radicaux libres.

Son rôle dans les processus de lutte contre le vieillissement est donc prépondérant.

 

Le zinc cofacteur enzymatique

Une propriété très importante, créée par la liaison du zinc au protéines est la modification de la structure tertiaire de la protéine, induite par l’établissement de liaisons entre le métal et des groupes ligands précis situés loin les uns des autres sur la séquence peptidique, et que leur liaison avec le métal rapproche dans l’espace. Ainsi, le zinc est un cofacteur enzymatique de très nombreuses protéines.

Les métalloenzymes à zinc appartiennent aux 6 grandes classes d’enzymes (oxydoréductases, transférases, hydrolases, lyases, isomérases et ligases). Le rôle du zinc au niveau de ces enzymes peut être structural, régulateur (fructose 1-6, biphosphatase), ou catalytique. Son rôle peut être mixte (structure / catalyse, régulation / catalyse). Le zinc intervient ainsi dans la plupart des métabolismes : synthèse et dégradation des glucides, lipides, protéines et acides nucléiques.

 

Le zinc, élément constitutif des protéines et des récepteurs se liant à l’ADN

Les Zinc Finger Proteins, ou protéines à doigts de zinc, possèdent dans leurs séquences des motifs à cystéines et histidines qui leur permettent par la fixation de zinc, d’adopter une structure conformationnelle en hélice alpha et de se lier à certaines séquences d’ADN. Un nombre considérable de ces protéines ont été isolées. Cet effet du zinc sur certains facteurs de contrôles de la transcription explique son action sur la multiplication ou la différenciation cellulaire.

Le zinc, oligo-élément participant à l’expression de signaux hormonaux

Le zinc agit au niveau du métabolisme hormonal sur la sécrétion, l’activité ou le site de fixation tissulaire. Il peut être un cofacteur d’enzymes de synthèse de certaines hormones (delta désaturases, 5-alpha réductase). Le zinc peut aussi stabiliser la structure tertiaire d’hormones peptidiques, leur confèrent une forme active ou une plus grande stabilité (insuline, NGF, gustine, thymuline).

 

Croissance et multiplication cellulaire

En l’absence de zinc, toute croissance cellulaire est arrêtée. La multiplication des cellules s’arrête en phase S et G2 des mitoses. Cette action s’explique par le rôle du zinc dans les enzymes clés de la synthèse des acides nucléiques et les phosphatases alcalines, par l’interaction entre le zinc et certains facteurs trophiques tels que l’hormone de croissance, le NGF et la gustine, par l’action du zinc au niveau de l’assemblage et de la polymérisation de la tubuline et par son rôle au niveau de la stabilisation des membranes.

 

Cicatrisation

Elle s’explique par l’action du zinc sur la multiplication cellulaire. En outre, les tissus lésés induisent un relargage de chélates acides aminés-zinc qui sont excrétés dans les urines, et une stimulation de la synthèse de métallothionéines.

Le zinc est nécessaire au fonctionnement des tissus de soutien comme en témoigne la parakératose cutanée des animaux carencés ou l’Acrodermatie entéropathique. Ce rôle peut s’expliquer par un effet global sur la synthèse des protéines et plus particulièrement celle du collagène, par un antagonisme zinc-cuivre sur la réticulation du collagène par l’intermédiaire de la lysyl oxydase; et enfin par un effet sur la prolifération des fibroblastes (Fernandez-Madrid; 1976). Le zinc jouerait aussi un rôle spécifique sur le métabolisme de la cystine : une carence en zinc provoque une excrétion urinaire accrue des sulfates et une diminution de l’incorporation de la cystine marquée dans les tissus conjonctifs comme la peau (Hsu, 1976).

 

Protection contre les radicaux libres

Bien que le rôle protecteur du zinc contre l’intoxication au tétrachlorure de carbone ait été découvert dès 1973 par Chvapil, ce n’est que depuis quelques années que son importance dans la prévention des effets toxiques dus aux radicaux libres a été prise en considération (Willson, 1989). Le zinc joue un rôle dans l’activité et le maintien de la structure de la superoxyde dismutase (Fee, 1973) qui est un «piégeur» capital des ions superoxydes, précurseurs de la chaîne des radicaux libres.

Le zinc inhibe la NADPH oxydase des microsomes hépatiques et des macrophages (Chvapil, 1975). Son action protectrice essentielle semble plutôt se situer au niveau de la génération du radical hydroxyle. Le zinc stabilise les membranes en se couplant aux groupes thiols et leur évite de réagir avec le fer. Il permet de maintenir une concentration élevée de métallothionéines riches en SH, ce qui équivaut à une fonction piégeur et donc intervient dans la protection et la réparation vis à vis des radicaux libres.

 

Immunité

Les liens entre zinc et immunité peuvent faire appel à différents mécanismes. Le rôle important du zinc dans le métabolisme des acides nucléiques pourrait en partie expliquer le rôle du zinc dans la prolifération lymphocytaire. Le zinc a une action mitogène directe sur les lymphocytes en culture mais aussi un rôle d’adjuvant en présence de mitogène. Il est nécessaire à l’activité de la thymuline qui permet la maturation des lymphocytes T et à l’activité de la nucléoside phosphorylase essentielle aux fonctions des lymphocytes T. Il pourrait être le cofacteur d’autres médiateurs et sa carence entraîne une diminution de la sécrétion d’IL2, de lymphokines et cytokines. La carence entraîne une augmentation du cortisol libre d’où un effet lympholytique (Chandra, 1985a).

 

Inflammation

La diminution du zinc plasmatique observée dans les syndromes inflammatoires n’est probablement due qu’à une modification de la répartition du zinc dans l’organisme et pourrait constituer un des mécanismes de défense de l’organisme vis-à-vis de l’inflammation.

 

2. Sources

Les principales sources alimentaires de zinc sont les produits laitiers et les oeufs, les féculents (surtout les légumes secs) et les produits carnés dont le zinc est particulièrement assimilable.

 

3. Besoins et apports recommandés

Pour un adulte, des bilans indiquent un besoin théorique quotidien de 12 mg et des pertes voisines de 2,5 mg/j. L’absorption intestinale du zinc diminue de 35 à 20 % chez le sujet âgé.

Ces recommandations sont relativement proches des apports réels de la population française adulte jeune dans l’étude « Val de Marne 88 » (hommes : 12 mg, femmes : 9 mg). Il faut noter que cet apport nous apparaît limite car, dès qu’il diminue avec l’âge, nous voyons apparaître un pourcentage croissant de déficits biologiques. Ainsi 30 % des femmes de plus de 50 ans ont une zincémie inférieure à 800 mg/l (limite de la zone usuelle pour l’adulte jeune sain) lorsque leur apport moyen tombe de 12 à 8 mg/j, et 10 % ont une zincémie inférieure à 700 mg/l qui est la valeur limite à partir de laquelle il y a déficit pour tous les auteurs.

Il existe un léger décalage ente les apports quotidiens recommandés en zinc et les apports journaliers. L’alimentation ne parvient pas à couvrir complètement les besoins en cet oligo-élément d’une grande partie de la population. Les besoins en zinc, mesurés par la méthode des bilans entrées-sorties, sont de 10 à l5 mg/j (153 à 229 µmol/j) chez l’enfant et l’adulte mais varient selon les circonstances physiologiques.

 

4. Excès et toxicité

Le zinc est très peu toxique et rares sont les cas d’intoxications aiguës ou chroniques décrites.

Les supplémentations chez le sujet sain ne doivent pas, dépasser 30 et jamais 50 mg. Des doses élevées, de l’ordre du gramme, ou un traitement prolongé à des doses supérieures à 100 mg/j peuvent conduire à des symptômes variés (neurologiques, rénaux, fatigue, dyspnée) et une perturbation de l’érythropoïèse.

Le zinc ne semble pas avoir de toxicité chronique. Les symptômes observés à long terme chez les ouvriers exposés mine dans le cas de la «fièvre des fondeurs », ne sont pas toujours dus au zinc. D’autres métaux accompagnant le zinc peuvent interférer dans l’apparition des signes cliniques et biologiques. Les cas d’intoxication chronique au zinc sont très rares (Chappuis, 1991).

A côté des états carentiels, les composés du zinc en excès sont responsables d’affections diverses relativement peu sévères si l’on excepte la pathologie pulmonaire due au chlorure de zinc. L’affection la plus répandue est la «fièvre des fondeurs » ou «fièvre du zinc » consécutive à l’inhalation de poussières, fumées ou aérosols d’oxyde de zinc essentiellement. Les sources d’exposition à de fortes doses sont présentes dans toutes les applications du zinc : industrielles (industrie des métaux), agricoles (traitements), ainsi que dans l’environnement.