La coenzyme Q10 & le magnésium pour la migraine
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Temps de lecture 3 min
Souffrez-vous de migraines fréquentes ou chroniques ? Si les traitements classiques ne vous apportent pas un soulagement durable, il est peut-être temps d’explorer des solutions naturelles pour soulager vos migraines. Parmi elles, deux nutriments essentiels attirent de plus en plus l’attention : la Coenzyme Q10 (ou CoQ10) et le magnésium. Connus pour leur rôle dans la production d’énergie cellulaire et la protection contre le stress oxydatif, ces compléments alimentaires pourraient jouer un rôle clé dans la prévention des migraines. Cette piste, appelée hypothèse métabolique de la migraine, propose une approche innovante et non médicamenteuse pour réduire la fréquence et l’intensité des crises. Dans cet article, Naturveda décrypte cette hypothèse et vous aide à comprendre pourquoi et comment intégrer ces solutions naturelles contre la migraine dans votre quotidien.
Sommaire
La coenzyme Q10
D’autres éléments viennent appuyer l’idée qu’un dysfonctionnement des mitochondries pourrait jouer un rôle important dans la migraine. En effet, plusieurs enzymes clés du cycle de Krebs, un processus essentiel à la production d’énergie dans nos cellules, ont été retrouvées en quantité réduite chez les personnes migraineuses par rapport aux individus en bonne santé. Il s’agit notamment de :
- La monoamine oxydase
- La succinate déshydrogénase
- La NADH déshydrogénase (étroitement liée à la coenzyme Q10)
- La cyclooxygénase
- La citrate synthétase
(Sangiorgi et al., 1994)
Par ailleurs, une étude menée sur 1550 enfants et adolescents souffrant de migraines (Hershey et al., 2007) a révélé que près de 30 % d’entre eux avaient un taux plasmatique de coenzyme Q10 anormalement bas.
Ce lien entre migraines et métabolisme énergétique est renforcé par un fait important : toutes ces enzymes sont codées à partir de l’ADN mitochondrial . Or :
- Cet ADN mitochondrial est plus vulnérable au stress oxydatif que l’ADN nucléaire
- Il est transmis uniquement par la mère
- Ces particularités pourraient expliquer une vulnérabilité héréditaire des mitochondries , favorisant la survenue des migraines chez certains patients
Le magnésium (Mg2+)
Le magnésium (Mg²⁺) joue un rôle central dans le métabolisme cellulaire. Il agit comme cofacteur dans plus de 300 réactions biochimiques, et participe à toutes les étapes de production et d’utilisation de l’ATP, notre principale source d’énergie.
Son implication dans la migraine a été évoquée dès 1995 par Welch, qui a mis en évidence son rôle de régulateur dans plusieurs mécanismes liés à la douleur, notamment :
La neuro-inflammation
Les récepteurs NMDA
Le glutamate (neurotransmetteur excitateur)
La synthèse de l’oxyde nitrique (NO)
Le magnésium agit aussi indirectement sur l’inflammation neurogène, via :
La substance P et le CGRP, deux neuropeptides pro-inflammatoires
L’endopeptidase neutre, une enzyme qui dégrade la substance P
→ En cas de carence en magnésium (hypomagnésémie), cette enzyme est moins exprimée, ce qui favorise l’inflammation, notamment au niveau intestinal et cardiaque (Weglicki et al., 2009).
Le magnésium régule également le tonus vasculaire :
En cas de déficit, il peut provoquer des spasmes ou une vasoconstriction des artères cérébrales
En excès, il a tendance à induire une dilatation des vaisseaux (Agarwal et al., 2014)
Un manque de magnésium peut aussi déclencher une cascade biologique impliquée dans la migraine :
Agrégation des plaquettes
Libération de glutamate
Libération secondaire de sérotonine, un médiateur bien connu des crises migraineuses (Dolati et al., 2019)
Le magnésium joue un rôle fondamental dans le bon fonctionnement des récepteurs NMDA, qui interviennent dans la transmission des signaux nerveux. En temps normal, il agit comme un verrou naturel en bloquant l’entrée du calcium (Ca²⁺) à travers ces récepteurs. Pour que le canal s’ouvre, la membrane de la cellule doit d’abord se dépolariser, ce qui provoque l’expulsion du magnésium et permet ensuite l’activation du récepteur par le glutamate et la glycine.
En cas de carence en magnésium, ce mécanisme de régulation est altéré. Le verrou saute prématurément, laissant le calcium pénétrer de façon excessive dans la cellule. Cette intrusion incontrôlée provoque une production accrue de radicaux libres et stimule la synthèse d’oxyde nitrique (NO), deux processus délétères favorisés par un déséquilibre entre le magnésium (Mg²⁺) et le calcium (Ca²⁺) intracellulaires (Goadsby et al., 2017). Cette dérégulation contribue à l’hyperexcitabilité neuronale et au stress oxydatif, deux phénomènes fortement impliqués dans la migraine.
Enfin, lors d’une libération massive de glutamate, un afflux de calcium peut pénétrer dans la cellule (notamment dans les mitochondries ) même sans activation des récepteurs NMDA. Ce mécanisme pourrait être impliqué dans la survenue de la dépression corticale envahissante (DCE), un phénomène observé dans les migraines avec aura.
Une étude chez le rat a montré que l’association d’une carence en magnésium et d’une exposition au NO dans l’hippocampe suffisait à déclencher une DCE (Horiguchi et al., 2005).
Rémi SHRIVASTAVA
Rémi Shrivastava, docteur en neurosciences spécialisé dans les migraines et les douleurs trigéminales, est membre du centre de recherche INSERM Neuro-Dol, leader européen dans l’étude des douleurs chroniques. Conférencier à la Faculté de Médecine et de Pharmacie de Clermont-Ferrand, il allie expertise scientifique et innovation grâce à une riche expérience en recherche sur les actifs naturels et leur impact sur diverses pathologies.
