Les rôles des neuropeptides
La stimulation électrique du ganglion trigéminal et du sinus sagittal supérieur induit une inflammation neurogène stérile de la dure-mère, c’est-à-dire sans microorganisme pathogène associé, avec une vasodilatation, une extravasation des protéines plasmatiques, une dégranulation des mastocytes et une agrégation des plaquettes (Burstein et al. 2010; Goadsby et al. 2017). Le volume sanguin extra cérébral augmente et des neuropeptides, à fort pouvoir vasodilatateur, sont libérés. On retrouve ainsi une augmentation du peptide apparenté au gène de la calcitonine (CGRP) dans les veines jugulaires, de substance P, du polypeptide activateur de l’adénylate cyclase hypophysaire (PACAP) et de peptide vasoactif intestinal (VIP).
La substance P
La substance P est le premier
neuropeptide à avoir été découvert dans les fibres sensorielles trigéminales en 1931. Il appartient à la famille des tachynines et est largement présent dans le système nerveux périphérique et central (May et Goadsby 2001). Il intervient dans la régulation des troubles de l’humeur, de l’anxiété, des nausées et plus particulièrement de la douleur, en se fixant sur les récepteurs endogènes spécifiques NK1. Il exerce alors une puissante action vasodilatatrice et une libération de bradykinine, histamine et sérotonine, contribuant à l’inflammation. La substance P réside principalement dans les fibres C trigéminales où elle cohabite étroitement avec le CGRP (Uddman et al. 1985). Une lésion unilatérale du ganglion trigéminal entraîne une diminution ipsilatérale significative de la substance P au sein des gros vaisseaux sanguins de la tête (Liu-Chen, Mayberg, et Moskowitz 1983). Elle n’est cependant pas présente dans toutes les fibres et très rapidement, l’hypothèse de l’implication d’autres neuropeptides a été émise (Liu-Chen et al. 1984).
