Partie 2 - Hypothèse neuro-vasculaire :
Altération du complexe sensitif du trijumeau et des voies ascendantes
A. Sensibilisation du complexe sensitif du trijumeau
Quand la sensibilisation du complexe sensitif du trijumeau devient centrale et atteint les neurones de second ordre au sein du CST , elle se traduit par une amplification du signal neurobiologique au niveau du système nerveux central générant une sensibilisation des voies centrales (Smart et al. 2010). Cette forme de plasticité induit une augmentation du signal nociceptif, le seuil d’activation des neurones diminue, la réponse neuronale augmente pour une stimulation donnée et le champ récepteur augmente.
Cette sensibilisation du complexe sensitif du trijumeau est à l’origine de l’hyperalgésie et de l’allodynie cutanée, quand un stimulus non nociceptif est perçu comme douloureux. L’allodynie cutanée se retrouve chez environ deux tiers des patients migraineux, augmente avec la fréquence des crises et prédomine largement lors de migraines chroniques (Bigal et al. 2008). Celle-ci peut-être céphalique, généralement autour de l’œil, sur la face et le scalp, et extra céphalique s’étendant alors sur le corps et les membres (Burstein et al. 2000). Chez l’animal, il a été montré qu’une stimulation unique de haute intensité suffisait à produire une allodynie céphalique réversible. Des stimulations de faible intensité, mais répétées produisent une allodynie réversible à la fois céphalique et extra céphalique (Boyer et al. 2014). Avec la répétition de la sensibilisation centrale, les neurones nociceptifs trigémino-vasculaires en état d’hyperexcitabilité sont sensibilisés de manière persistante. Ces changements neuronaux sont potentiellement un facteur de risque majeur dans le développement des migraines chroniques (Boyer et al. 2014).
B. Sensibilisation dans le thalamus
Dans plusieurs espèces mammifères, il a été montré que les structures thalamiques postérieures contiennent des neurones qui reçoivent des projections directes du Sp5C (Noseda et al. 2011). Dans le thalamus du rat, les neurones trigémino-vasculaires qui traitent les informations sensorielles des méninges sont activés lors de l’application d’une soupe inflammatoire sur celles-ci (Figure 5). Ces neurones présentent alors une hyperexcitabilité persistante aux stimuli cutanés céphaliques et extracéphaliques (R. Burstein et al. 2010). La sensibilisation des neurones de troisième ordre dans le thalamus serait à l’origine de l’allodynie controlatérale extra-céphalique (R. Burstein 2000). Dans la pathophysiologie de la migraine, le thalamus est considéré comme le relais central des informations nociceptives ascendantes du CST (Noseda et al. 2014). Chez l’homme, des études électrophysiologiques interictales ont mise en évidence une diminution de l’habituation des neurones du thalamus, ce qui entrainerait une hyperexcitabilité de ces neurones (Coppola et al. 2007).
De plus, l'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRM) des migraineux a montré l'activation du thalamus controlatéral à la douleur dans la migraine aiguë (Afridi et al. 2005). Par ailleurs, une étude menée auprès de patients migraineux a constaté une réduction du volume de plusieurs noyaux du thalamus en lien étroit avec le système limbique (noyau central, antérieur, latéral et dorsal) (Magon et al. 2015). Une autre étude a comparé des IRM de patients migraineux avec et sans allodynie. Il en résulte chez les patients avec allodynie des modifications de la connectivité entre les thalamus postérieurs et des régions impliquées dans l’interprétation émotionnelle de la douleur (le système limbique, la région pariéto-occipitale, temporo-pariétale et le cortex préfrontal) (Wang et al. 2015).
