Pendant des années, la recherche scientifique a soupçonné un lien entre le système digestif et la sclérose en plaques (SEP). Cette maladie neurologique invalidante, caractérisée par une attaque du système immunitaire contre la myéline — la gaine protectrice des neurones du cerveau et de la moelle épinière —, gardait jusqu'ici une part de mystère sur ses origines. Une récente étude menée par l'Université Keio au Japon, publiée dans la revue Science Immunology, vient d'identifier le mécanisme exact reliant ces deux organes. Le point de départ de la neuroinflammation ne se trouve pas dans le système nerveux, mais bien dans la paroi de notre intestin.
Un messager cellulaire inattendu
La sclérose en plaques est une maladie auto-immune : le corps peine à distinguer ses propres tissus des menaces extérieures, entraînant une réponse excessive contre ses propres protéines. Jusqu'à présent, les mécanismes cellulaires relayant les signaux de l'intestin vers le système nerveux central restaient flous. Les chercheurs ont découvert que les cellules épithéliales intestinales (CEI), qui tapissent notre tube digestif, jouent un rôle de messager accidentel.
Le tube digestif est constamment exposé à une multitude de micro-organismes et de nutriments. Il abrite donc une part immense de notre système immunitaire, agissant comme un centre de tri pour tolérer ce qui est inoffensif et attaquer ce qui est dangereux. En temps normal, les cellules épithéliales n'interagissent pas directement avec le système immunitaire pour lui présenter des cibles. L'étude montre que chez les sujets atteints de SEP, les cellules de l'iléon (une partie de l'intestin grêle) se mettent à exprimer anormalement une protéine appelée CMH II (Complexe Majeur d'Histocompatibilité de classe II).
Cette protéine agit comme un présentoir à antigènes. En exposant ces antigènes, les cellules intestinales forment par erreur des cellules immunitaires ordinaires, les lymphocytes T CD4+, et les transforment en cellules Th17 pathogènes, particulièrement agressives et pro-inflammatoires.
Le voyage vers la moelle épinière
Pour prouver que ces cellules immunitaires activées dans l'intestin sont bien celles qui attaquent le cerveau, l'équipe scientifique a utilisé une technologie de suivi basée sur la protéine Kaede. Cette protéine a la particularité de changer de couleur, passant du vert au rouge lorsqu'elle est exposée à une lumière violette.
En marquant en rouge les cellules immunitaires dans la muqueuse intestinale de modèles murins, les chercheurs ont pu suivre leur parcours avec une précision inédite. Le résultat est sans appel : ces mêmes cellules rouges ont été retrouvées plus tard dans la moelle épinière. L'intestin sert ainsi de camp d'entraînement où les cellules Th17 sont préparées avant de migrer physiquement vers le système nerveux central pour y déclencher l'inflammation et détruire la myéline.
Une réalité confirmée chez l'humain
Ces observations ne se limitent pas aux modèles animaux. Grâce au séquençage de l'ARN en cellule unique réalisé sur des biopsies intestinales humaines, l'équipe a confirmé que les mêmes schémas inflammatoires sont présents chez les patients atteints de sclérose en plaques. On observe une accumulation similaire de cellules Th17 dans leur intestin, validant l'existence d'un axe intestin-cerveau actif dans la maladie humaine.
Cette validation chez l'humain démontre que les interactions entre l'épithélium et le système immunitaire au sein de la muqueuse intestinale façonnent directement les réponses immunitaires qui auront lieu plus tard dans le cerveau.
Repenser les traitements de demain
Cette découverte bouleverse l'approche médicale de la sclérose en plaques. Actuellement, la majorité des thérapies ciblent les lymphocytes B présents dans le sang, ce qui implique souvent une suppression systémique de l'immunité. Les travaux des docteurs Shohei Suzuki et Tomohisa Sujino suggèrent qu'il serait possible de stopper la maladie directement à sa source.
Les futures pistes thérapeutiques pourraient se concentrer sur l'environnement intestinal :
- Moduler le microbiote intestinal pour réduire l'inflammation locale.
- Bloquer l'activité de présentation d'antigènes (le CMH II) des cellules épithéliales.
- Développer des thérapies luminales agissant spécifiquement dans l'intestin pour corriger ces erreurs de ciblage, sans avoir besoin de supprimer l'ensemble du système immunitaire du patient.
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