La réponse vasculaire : Hémostase et coagulation
La première étape de cicatrisation
La première étape de la cicatrisation physiologique est consacrée à l'hémostase (processus d’arrêt du saignement) et à la formation d'une matrice provisoire de la plaie. Elle se produit immédiatement après la blessure et s'achève après quelques heures. En outre, cette phase initie le processus inflammatoire. Parfois, cette phase est également décrite comme la "phase de latence". Au cours de cette phase, l'organisme doit gérer le recrutement des nombreuses cellules et facteurs nécessaires au processus de cicatrisation. Lorsqu'une blessure cutanée atteint la couche épidermique, les vaisseaux sanguins et lymphatiques sont également endommagés. Cela permettra alors de nettoyer la plaie et d’éliminer les micro-organismes.
Cascades de coagulation
Les différentes cascades de coagulation (formation de caillots sanguins) sont initiées par les facteurs de coagulation (système extrinsèque) et les plaquettes. Elles sont activées pour permettre l'agrégation du sang et limiter le saignement (système intrinsèque). Dans le même temps, les vaisseaux lésés subissent une vasoconstriction (resserrement) de 5 à 10 minutes, déclenchée par les plaquettes, afin de réduire la perte de sang et de combler le vide tissulaire avec un caillot sanguin composé de cytokines et de facteurs de croissance.
Matrice provisoire
Le caillot sanguin contient des molécules de fibrine, de fibronectine, de vitronectine et de thrombospondines. Ces molécules forment la matrice provisoire, structure d'échafaudage pour la migration des leucocytes (globules blancs), kératinocytes (cellules de la peau), fibroblastes (précurseur du tissu conjonctif) et cellules endothéliales. Cette vasoconstriction est cependant responsable d'une défaillance de la perfusion locale avec un manque d'oxygène consécutif, une glycolyse accrue (perte d’énergie) et des changements de pH. La vasoconstriction est ensuite suivie d'une vasodilatation, au cours de laquelle les plaquettes envahissent la matrice provisoire de la plaie. En outre, les plaquettes influencent l'infiltration des globules blancs par la libération de plusieurs facteurs. Tant les plaquettes que les leucocytes libèrent des cytokines et des facteurs de croissance pour :- activer le processus inflammatoire (IL-1α, IL-1β, IL-6 et TNF-α),
- stimuler la synthèse du collagène (FGF-2, IGF-1, TGF-β),
- activer la transformation des fibroblastes en myofibroblastes (TGF-β),
- déclencher l'angiogenèse (FGF-2, VEGF-A, HIF-1α, TGF-β) et,
- soutenir déjà le processus de reconstruction de la peau (EGF, FGF-2, IGF-1, TGF-α).
