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Dysfonctionnement de l’hypothalamus

Nov 4, 2020 | Actualités, Magazine de la migraine

MIG SPRAY traitement préventif des crises de migraine

L’hypothalamus impliqué dans  dans la migraine

L’hypothalamus situé dans le système nerveux central joue un rôle essentiel dans la libération d’hormones endocriniennes. Il est un capteur des stimuli du corps et participe dans de nombreuses fonctions, comme le cycle du sommeil, la faim, la soif, etc. Il a été démontré chez le patient migraineux une hyperexcitabilité permanente (même entre les crises) de l’hypothalamus. Ceci pourrait expliquer son hyperactivation précoce et les symptômes avant-coureurs que ressent le patient avant le début de la crise de migraine lors des prodromes, comme la sensation de soif, de faim, des bâillements ou une fatigue intense.

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L’hypothalamus impliqué dans la nociception :

Les informations nociceptives somatosensorielles et viscérales de la tête et des structures orofaciales empruntent des voies directes et indirectes qui véhiculent ces informations jusqu’à l’hypothalamus et le thalamus 1–4.

L’hypothalamus  possède de nombreuses connexions anatomiques avec les zones de modulations de la douleur et le noyau du trijumeau 5–7. Une étude a mis en évidence par IRM une activation de l’hypothalamus lors de crise de migraine, ainsi qu’une augmentation du débit sanguin persistante après la crise et après l’administration de sumatriptan  8.

 

Impliquée dans les fonctions autonomes :

Des neurones orexinergiques sont présents en nombre dans l’hypothalamus ; ils sont impliqués dans l’éveil, l’appétit, et certaines fonctions autonomes 9. Ce système orexinergique est de plus en plus étudié dans la physiopathologie de la migraine. Le blocage pharmacologique des récepteurs à l’orexine inhibe la dépression corticale envahissante chez le rat et atténue également la vasodilatation artérielle méningée causée par une activation nociceptive du système trigéminal 10.

Le système dopaminergique semble lui aussi impliqué. En effet, les symptômes prémonitoires retrouvés lors des crises de migraine comme la fatigue, les bâillements, les changements d’appétit et les nausées impliquent l’activation du système dopaminergique 11. L’application de dopamine ou d’agoniste au sein du complexe sensitif du trijumeau (CST) inhibe leur activation après une stimulation nociceptive. Le noyau dopaminergique A11 de l’hypothalamus pourrait être la source probable de cette dopamine 12.

Le noyau salivaire est en partie sous le contrôle de l’hypothalamus via des voies descendantes des noyaux latéral et para ventriculaire, ainsi que du noyau parabrachial. Ces régions sont essentiellement impliquées dans la régulation du sommeil, de la faim, du stress et peuvent contribuer aux symptômes végétatifs associés lors des crises de migraine.

 

Référence

(1)        Burstein, R.; Dado, R. J.; Giesler, G. J. The Cells of Origin of the Spinothalamic Tract of the Rat: A Quantitative Reexamination. Brain Res. 1990, 511 (2), 329–337. https://doi.org/10.1016/0006-8993(90)90179-f.

(2)        Burstein, R.; Cliffer, D.; Giesler, J. Direct Somatosensory Projections from the Spinal Cord to the Hypothalamus and Telencephalon. 1987, 6.

(3)        Malick, A.; Strassman, R. M.; Burstein, R. Trigeminohypothalamic and Reticulohypothalamic Tract Neurons in the Upper Cervical Spinal Cord and Caudal Medulla of the Rat. J. Neurophysiol. 2000, 84 (4), 2078–2112. https://doi.org/10.1152/jn.2000.84.4.2078.

(4)        Veinante, P.; Jacquin, M. F.; Deschênes, M. Thalamic Projections from the Whisker-Sensitive Regions of the Spinal Trigeminal Complex in the Rat. J. Comp. Neurol. 2000, 420 (2), 233–243. https://doi.org/10.1002/(sici)1096-9861(20000501)420:2<233::aid-cne6>3.0.co;2-t.

(5)        Bartsch, T.; Levy, M. J.; Knight, Y. E.; Goadsby, P. J. Inhibition of Nociceptive Dural Input in the Trigeminal Nucleus Caudalis by Somatostatin Receptor Blockade in the Posterior Hypothalamus. Pain 2005, 117 (1–2), 30–39. https://doi.org/10.1016/j.pain.2005.05.015.

(6)        May, A.; Burstein, R. Hypothalamic Regulation of Headache and Migraine. Cephalalgia 2019, 39 (13), 1710–1719. https://doi.org/10.1177/0333102419867280.

(7)        Abdallah, K.; Artola, A.; Monconduit, L.; Dallel, R.; Luccarini, P. Bilateral Descending Hypothalamic Projections to the Spinal Trigeminal Nucleus Caudalis in Rats. PLoS ONE 2013, 8 (8). https://doi.org/10.1371/journal.pone.0073022.

(8)        Denuelle, M.; Fabre, N.; Payoux, P.; Chollet, F.; Geraud, G. Hypothalamic Activation in Spontaneous Migraine Attacks. Headache J. Head Face Pain 2007, 0 (0), 070503104159006-??? https://doi.org/10.1111/j.1526-4610.2007.00776.x.

(9)        Holland, P.; Goadsby, P. J. The Hypothalamic Orexinergic System: Pain and Primary Headaches. Headache 2007, 47 (6), 951–962. https://doi.org/10.1111/j.1526-4610.2007.00842.x.

(10)      Hoffmann, J.; Supronsinchai, W.; Akerman, S.; Andreou, A. P.; Winrow, C. J.; Renger, J.; Hargreaves, R.; Goadsby, P. J. Evidence for Orexinergic Mechanisms in Migraine. Neurobiol. Dis. 2015, 74, 137–143. https://doi.org/10.1016/j.nbd.2014.10.022.

(11)      Akerman, S.; Goadsby, P. Dopamine and Migraine: Biology and Clinical Implications. Cephalalgia 2007, 27 (11), 1308–1314. https://doi.org/10.1111/j.1468-2982.2007.01478.x.

(12)      Charbit, A. R.; Akerman, S.; Goadsby, P. J. Dopamine: Whatʼs New in Migraine?: Curr. Opin. Neurol. 2010, 23 (3), 275–281. https://doi.org/10.1097/WCO.0b013e3283378d5c.

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