Les traitements des crises spécifiques
Les traitements spécifiques de la crise de migraine ciblent essentiellement les récepteurs de la sérotonine. On retrouve les dérivés ergotés qui sont le tartrate d’ergotamine et la dihydroergotamine (DHE), et les triptans qui représentent près de 10 % des traitements utilisés en cas de crises (Géraud et al. 2015).
Les dérivés ergotés contre les crises de la migraine
Ils sont issus de l’ergot de seigle, un champignon parasite de l’épi de seigle et se présentent sous deux formes : le tartrate d’ergotamine et la DHE (Evers et al. 2009). Il doit son action anti migraineuse à son effet vasoconstricteur des artères intracrâniennes et s’oppose donc à la dilatation des vaisseaux responsables des douleurs migraineuses (Ngo et al. 2020).
Cependant, les études reposent essentiellement sur des méthodologies anciennes, qui ne correspondent plus aux exigences actuelles. Tout comme les triptans, mais dans une moindre mesure, l’ergotamine est un agoniste sérotoninergique des récepteurs 5-HT1 B et D (Ngo et al. 2020). Cette action est cependant peu spécifique, car l’ergotamine agit aussi sur les récepteurs dopaminergiques et α-adrénergiques, lui conférant des effets secondaires émétisants qui poussent les patients à abandonner le traitement (Donnet et al. 2016).
L’utilisation prolongée de ces traitements peut aussi entraîner des symptômes liés à un spasme artériel prononcé. On pourra alors observer l’apparition d’une claudication intermittente, pouvant parfois aller jusqu’à la neuropathie ischémique et à la gangrène dans les cas extrêmes.
L’association avec un traitement de fond, comme le méthysergide ou les bêtabloquants peut aussi potentialiser l’effet vasoconstricteur de l’ergotamine, et nécessite donc de grandes précautions d’emploi (Géraud et al. 2015).
La DHE a un effet vasoconstricteur plus faible au niveau artériel, mais plus important au niveau veineux. En raison de sa faible disponibilité, elle ne constitue pas un traitement de crise quand elle est administrée par voie orale. En revanche, par voie nasale, son efficacité a été largement démontrée (Piechal et al. 2018). C’est cette dernière forme qui bénéficie d’une AMM dans le traitement de la crise de migraine, commercialisé sous le nom de Diergospray®.
Les triptans contre les crises de la migraine
Dans la prise en charge thérapeutique du patient, les triptans apparaissent en deuxième intention après les AINS ou l’aspirine.
Il existe 7 triptans commercialisés ayant obtenu une AMM, le plus commercialisé étant le Sumatriptan. L’action des triptans sur les récepteurs 5HT1- B et D est à la fois périphérique et centrale ; cependant, le mécanisme d’action n’est pas totalement élucidé et certains auteurs pensent qu’il s’agit notamment d’une action au niveau du ganglion trigéminal et dans une moindre mesure, d’une action périphérique vasomotrice (Macone et al. 2017).
Dans la mesure du possible, le triptan doit être pris dès l’apparition des symptômes et il peut être renouvelé deux heures après la première prise en cas de réapparition de la céphalée. Chez certains patients ayant des crises très intenses, il est possible de l’associer aux AINS (Macone et al. 2017).
L’efficacité des triptans a plusieurs fois été démontrée contre placebo et comme le montre une importante méta-analyse portant sur 24 000 patients, tous les triptans par voie orale ont révélé une efficacité supérieure au placebo. Le taux de réponse à 2 heure (passage d’une céphalée modérée ou sévère à une céphalée légère) varie de 40% à 70% (Ferrari et al. 2001).
Les triptans ont également démontré une efficacité sur les symptômes associés, nausées et vomissements, photophobie et phonophobie (Géraud et al. 2003). Ils sont essentiellement administrés par voie orale, mais le Sumatriptan existe aussi sous forme injectable en sous-cutanée, mais non remboursée par la Sécurité Sociale. Cette forme a pourtant la plus haute efficacité, pouvant atteindre 80 % de réponse à 2 heures, avec un délai d’action très court, aux alentours de 10 minutes. Les récepteurs 5-HT1B étant très exprimés au niveau des coronaires, l’effet vasoconstricteur des triptans peut induire une insuffisance coronarienne, mais les cas sont rares (Rothrock et al. 2018).
En effet, l’action vasomotrice de la sérotonine sur les coronaires repose essentiellement sur les récepteurs 5-HT2A, où les triptans n’ont aucune influence. Il est cependant important d’en informer le patient et de contre-indiquer leur utilisation si le patient présente des antécédents d’infarctus du myocarde, d’accident vasculaire cérébral, de pathologie vasculaire périphérique ou d’hypertension artérielle non contrôlée.
Tout comme les traitements de crises non spécifiques, l’usage intensif et prolongé des triptans peut engendrer des céphalées par abus médicamenteux. Souvent, le patient ne fait pas de distinction et pense que l’efficacité de son traitement diminue ou que la fréquence de ses crises augmente. Le réflexe est alors d’augmenter les doses du traitement, ce qui entraîne le patient dans un cercle vicieux, où l’augmentation des doses favorise les céphalées par abus médicamenteux.
Liste avec avantages et inconvénients des triptans commercialisés (Davoine 2016) :
| DCI | Spécialités | Dose maximale | Avantages | Inconvénients |
| Sumatriptan | Imigran, cp 25, 50mg (spray 10-20mg, SC 6mg, suppositoire 25mg) | 6 cp/j | Efficacité de la forme injectable et délai d’action rapide | |
| Almotriptan | Almogran 12,5mg | 2 cp/j | Peu d’effets secondaires | |
| Élétriptan | Relpax 20-40mg | 2 cp/j | Equilibre entre efficacité et effets secondaires | |
| Frovatriptan | Menamig 2,5mg | 2 cp/j | Temps d’action de 4 h | |
| Naratriptan | Naramig 2,5mg | 2 cp/j | Temps d’action de 4 h | |
| Rizatriptan | Maxalt cp 5-10 mg orodispersible | 2 cp/j | Action en 15 min Constance d’effets Pas d’allergie croisée aux sulfamides Forme orodispersible | |
| Zolmitriptan | Zomig cp 2,5 mg orodispersible et spray 2,5-5 mg | 4 cp/j | Jusqu’à 4 cp/j Pas d’allergie croisée aux sulfamides Plusieurs formes galéniques possibles |
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