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La sérotonine impliquée dans la migraine

Nov 9, 2020 | Actualités, Magazine de la migraine

MIG SPRAY traitement préventif des crises de migraine

Le rôle de la sérotonine dans la migraine

La sérotonine ou 5-hydroxytryptamine (5-HT) est un neurotransmetteur synthétisé à partir d’un acide aminé, le L-tryptophane qui possède une action est à la fois périphérique et centrale.

sérotonineAprès avoir été libérée par les neurones sérotoninergiques, la sérotonine est recapturée par les transporteurs 5-HTT (ou SERT) ou dégradée en 5-hydroxyindole acétique (5-HIAA), qui peut être dosée dans le sang, les urines ou le liquide cérébro-spinal. La sérotonine est essentiellement sécrétée par les neurones des noyaux du raphé, un ensemble de structures sous-corticales du cerveau, présentes au niveau du bulbe rachidien du pont et du mésencéphale. Le système sérotoninergique est impliqué dans la régulation du cycle veille/sommeil, le maintien de la vigilance, la concentration, l’humeur et la douleur (David et al.2016).

L’observation de Sicuteri en 1961, d’une augmentation de l’excrétion urinaire de 5-HIAA chez le patient migraineux a été le point de départ de l’intérêt porté à la sérotonine dans la migraine (Sicuteri 1961). Durant une crise de migraine, on retrouve dans le liquide céphalorachidien du patient une augmentation de 30 % en moyenne du taux de 5-HIAA, montrant une production importante de sérotonine (Bousser et al. 1986; Ferrari et al. 1993). L’origine de la sérotonine lors d’une crise pourrait provenir des plaquettes sanguines (Fozard et al. 1994), mais également des fibres périvasculaires issues du NRM (Launay et al. 2003)

Il est intéressant de noter que le début de traitement d’antidépresseurs a tendance à provoquer des céphalées chez les patients migraineux. L’hypothèse est que les antidépresseurs entraînent une augmentation transitoire du taux de sérotonine libre (extracellulaire) qui provoquerait les céphalées, avant d’observer l’effet protecteur de la sérotonine chez les patients dépressifs (Azimova et al. 2016; Xu et al. 2017). Cette hypothèse a été confirmée par une étude sur la réserpine (Lance et al. 1991), molécule capable de libérer massivement de la sérotonine à partir des plaquettes. Celle-ci induit des céphalées chez les migraineux, mais pas chez les sujets sains après son injection. Ainsi les patients migraineux pourraient souffrir d’un déficit chronique de sérotonine et la crise serait la conséquence d’une augmentation soudaine de son taux. Par ailleurs, il a été montré une augmentation significative des transporteurs 5-HTT chargés de recapturer la sérotonine (Nagy-Grócz et al. 2017) au niveau du tronc cérébral chez les patients migraineux, ceci sous-entendant une dérégulation sérotoninergique. Si le niveau de sérotonine est naturellement bas chez le patient migraineux, cela pourrait être la conséquence d’une déplétion chronique en L-tryptophane ; c’est le constat de l’équipe de Ren  (Ren et al. 2018) qui enregistre chez des patients migraineux des niveaux bas de cet acide aminé. Finalement, cet ensemble de dérégulations que l’on retrouve chez ces patients ne serait-il pas l’expression d’un trouble métabolique beaucoup plus global ?

Références

Azimova, J. E., K. V. Skorobogatykh, A. V. Sergeev, et E. A. Klimov. 2016. « Migraine and depression: efficacy and safety of antidepressant therapy ». Zhurnal Nevrologii I Psikhiatrii Imeni S.S. Korsakova 116 (11): 35‑40. https://doi.org/10.17116/jnevro201611611135-40.

Bousser, M. G., J. L. Elghozi, D. Laude, et T. Soisson. 1986. « Urinary 5-HIAA in Migraine: Evidence of Lowered Excretion in Young Adult Females ». Cephalalgia: An International Journal of Headache 6 (4): 205‑9. https://doi.org/10.1046/j.1468-2982.1986.0604205.x.

David, D. J., et A. M. Gardier. 2016. « The pharmacological basis of the serotonin system: Application to antidepressant response ». L’Encephale 42 (3): 255‑63. https://doi.org/10.1016/j.encep.2016.03.012.

Ferrari, Michel D, et Pramod R Saxena. 1993. « On Serotonin and Migraine: A Clinical and Pharmacological Review ». Cephalalgia 13 (3): 151‑65. https://doi.org/10.1046/j.1468-2982.1993.1303151.x.

Lance, J. W. 1991. « 5-Hydroxytryptamine and Its Role in Migraine ». European Neurology 31 (5): 279‑81. https://doi.org/10.1159/000116754.

Nagy-Grócz, Gábor, Zsuzsanna Bohár, Annamária Fejes-Szabó, Klaudia Flóra Laborc, Eleonóra Spekker, Lilla Tar, László Vécsei, et Árpád Párdutz. 2017. « Nitroglycerin Increases Serotonin Transporter Expression in Rat Spinal Cord but Anandamide Modulated This Effect ». Journal of Chemical Neuroanatomy 85 (novembre): 13‑20. https://doi.org/10.1016/j.jchemneu.2017.06.002.

Ren, Caixia, Jia Liu, Juntuo Zhou, Hui Liang, Yayun Wang, Yinping Sun, Bin Ma, et Yuxin Yin. 2018. « Low Levels of Serum Serotonin and Amino Acids Identified in Migraine Patients ». Biochemical and Biophysical Research Communications 496 (2): 267‑73. https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2017.11.203.

Sicuteri, F. 1961. « Introduction of serotonin antagonists in therapy ». La Clinica Terapeutica 21 (octobre): 394‑423.

Xu, Xiao-min, Yang Liu, Mei-xue Dong, De-zhi Zou, et You-dong Wei. 2017. « Tricyclic Antidepressants for Preventing Migraine in Adults »: Medicine 96 (22): e6989. https://doi.org/10.1097/MD.0000000000006989.

 

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