Sérotonine et migraine
Diverses études ont impliqué la sérotonine dans la migraine. La sérotonine vasoconstricte les terminaisons nerveuses et les vaisseaux sanguins et affecte ainsi la douleur. L'équipe de Comings au USA, a postulé qu'un faible taux de sérotonine cause une dilatation des vaisseaux et participe au déclanchement de la migraine. Les migraineux signalent souvent que leurs maux de tête cessent après avoir vomi. Les vomissements stimulent la motilité intestinale et augmentent le taux de sérotonine dans le sang. Auparavant, il a été suggéré que les fluctuations du taux de sérotonine entraînaient probablement des variations du pH dans le cerveau, provoquant ainsi la migraine, puisque la sérotonine, également appelée 5-hydroxytryptamine (5-HT), est une amine basique. Dans le cerveau, des niveaux normaux de sérotonine (5-HT) préviennent les migraines. Cette constatation a été faite dans la migraine sans aura mais également dans la migraine avec aura, la migraine ophtalmique et la migraine vestibulaire.Le manque de sérotonine laisserait de puissants vasodilatateur ( comme l'oxyde nitrique) sans opposition. C'est pour cela que l'on observe lors des migraines une dilatation des vaisseaux sanguin sur des IRM.
Le manque de sérotonine influence la migraine
Les vaisseaux du cerveau répondent à la sérotonine par une vasoconstriction, c'est-à-dire qu'ils se contractent. Or dans la migraine on constate une vasodilatation des vaisseaux sanguins. Celle-ci est induite par 2 substances essentiellement. D'une part, l'oxyde nitrique (NO) qui massivement retrouvé lors de la crise de migraine et d'autre part le CGRP, un peptide qui favorise la dilatation et l'inflammation des vaisseaux. D'ailleurs, de nouveaux traitements comme les anticorps du CGRP ont été développer pour soulager les migraines chroniques. Des études ont montré que des agonistes de la sérotonine, c'est-à-dire des molécules qui vont se comporter comme celle-ci, favorise la diminution des crises de migraine ainsi que l'intensité de la douleur. On pourrait suggérer que la libération de la sérotonine pendant la migraine aurait deux objectifs. Agir sur les vasodilatateurs en abaissant le niveau du (CGRP) et s'opposer à l'effet de l'oxyde nitrique.
Le Tryptophane en complément alimentaire
La sérotonine est issue d'un acide aminé essentiel qui est le L-Tryptophane. Essentiel signifie qu'il n'est pas métabolisé par le corps mais nécessite d'être apporté par l'alimentation. A partir du tryptophane le corps synthétise la sérotonine. Si le patient migraineux à une déficit ou un maque en sérotonine, une des solution est de lui apporter un supplément de tryptophane pour favoriser la fabrication de la molécule. Plusieurs études ont montré que du L-Tryptophane en complément alimentaire permet de progressivement réduire les crises de migraine.
Le rôle de la sérotonine dans la migraine
La sérotonine ou 5-hydroxytryptamine (5-HT) est un neurotransmetteur synthétisé essentiellement dans le cerveau à partir d’un acide aminé, le L-tryptophane. Après avoir été libérée par les neurones sérotoninergiques, la sérotonine est recapturée par les transporteurs 5-HTT (ou SERT) ou dégradée en 5-hydroxyindole acétique (5-HIAA), qui peut être dosée dans le sang, les urines ou le liquide cérébro-spinal. Le système sérotoninergique est impliqué dans la régulation du cycle veille/sommeil, le maintien de la vigilance, la concentration, l’humeur et la douleur (David et al.2016). L'observation de Sicuteri en 1961, d'une augmentation de l'excrétion urinaire de 5-HIAA chez le patient migraineux a été le point de départ de l’intérêt porté à la sérotonine dans la migraine (Sicuteri 1961). Durant une crise de migraine, on retrouve dans le liquide céphalorachidien du patient une augmentation de 30 % en moyenne du taux de 5-HIAA, montrant une production importante de sérotonine (Bousser et al. 1986; Ferrari et al. 1993). L’origine de la sérotonine lors d’une crise pourrait provenir des plaquettes sanguines (Fozard et al. 1994), mais également des fibres périvasculaires (Launay et al. 2003). Il est intéressant de noter que le début de traitement d’antidépresseurs a tendance à provoquer des céphalées chez les patients migraineux. L’hypothèse est que les antidépresseurs entraînent une augmentation transitoire du taux de sérotonine libre (extracellulaire) qui provoquerait les céphalées, avant d’observer l’effet protecteur de la sérotonine chez les patients dépressifs (Azimova et al. 2016; Xu et al. 2017). Cette hypothèse a été confirmée par une étude sur la réserpine (Lance et al. 1991), molécule capable de libérer massivement de la sérotonine à partir des plaquettes. Celle-ci induit des céphalées chez les migraineux, mais pas chez les sujets sains après son injection.Ainsi les patients migraineux pourraient souffrir d’un déficit chronique de sérotonine et la crise serait la conséquence d’une augmentation soudaine de son taux.Par ailleurs, il a été montré une augmentation significative des transporteurs 5-HTT chargés de recapturer la sérotonine (Nagy-Grócz et al. 2017) au niveau du tronc cérébral chez les patients migraineux, ceci sous-entendant une dérégulation sérotoninergique. Si le niveau de sérotonine est naturellement bas chez le patient migraineux, cela pourrait être la conséquence d’une déplétion chronique en L-tryptophane ; c’est le constat de l’équipe de Ren (Ren et al. 2018) qui enregistre chez des patients migraineux des niveaux bas de cet acide aminé. Finalement, cet ensemble de dérégulations que l’on retrouve chez ces patients ne serait-il pas l’expression d’un trouble métabolique beaucoup plus global ?
